血管紧张素Ⅱ与氧化应激对慢性间歇低氧大鼠肺组织损伤的影响

寇育乐; 张盼盼; 王红阳; 张嘉宾; 韩晓庆; 禹江涛; 王玲; 张敏

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目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及氧化应激水平在慢性间歇低氧（CIH）大鼠肺组织中的动态变化,探讨其在慢性间歇低氧相关性肺损伤机制中的可能作用机制。方法将72只雄性wistar大鼠用随机数字表法分为正常对照组（UC组）、实验对照组（SC组）、5%间歇低氧组（CIH组）,每组再分为1、2、3、4周4个亚组,每个亚组6只大鼠。UC组不予任何处理,CIH组循环暴露于氮气和压缩空气中,SC组循环给予压缩空气。观察各亚组大鼠肺组织HE病理变化,检测肺组织MDA含量、SOD活性、AngⅡ蛋白、AngⅡmRNA表达水平。结果肺组织病理检查可见CIH组肺泡间隔增厚,部分肺泡萎缩不张,肺泡上皮可见炎性细胞浸润,且随时间延长病理损伤逐渐加重,NC组及SC组未见明显病理损害;与UC组及SC组比较,CIH组大鼠肺组织AngⅡ蛋白表达量及AngⅡmRNA水平于各个时间点均逐渐增加（21.3±1.7、26.5±1.3、34.6±2.2、36.3±0.9,均P＜0.05）,MDA含量在1、2、3、4周逐渐增高[（2.3±0.7）、（2.9±0.4）、（3.7±0.7）、（5.2±0.1）nmol/mg],于4周达到高峰,而SOD活性于各个时间点均逐渐下降（均P＜0.05）;并且CIH组肺组织AngⅡ蛋白、AngⅡmRNA水平与MDA含量均呈正相关（r=0.751,0.782,P＜0.01）,而AngⅡ蛋白、AngⅡmRNA含量与SOD活性均呈负相关（r=-0.743,-0.904,P＜0.01）。结论慢性间歇低氧可激活氧化应激和AngⅡ,二者互为因果,可能是慢性间歇低氧肺损伤的重要发生机制。

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来源
《中华结核和呼吸杂志》 |2015年第8期||共页
作者
寇育乐; 张盼盼; 王红阳; 张嘉宾; 韩晓庆; 禹江涛; 王玲; 张敏;
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作者单位

河北联合大学附属医院呼吸科;

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正文语种 chi
中图分类肺疾病;
关键词
睡眠呼吸暂停; 阻塞性; 间歇低氧; 氧化应激; AngⅡ; 肺损伤;

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