姜黄素在结核分枝杆菌脂蛋白P19所致巨噬细胞炎症和凋亡中的作用

刘莉; 刘锦程; 牛国强; 仵倩红; 李伟; 周祎

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目的通过MTB细胞壁成分相对分子质量为19 000的脂蛋白（P19）和姜黄素作用于人巨噬细胞WBC264-9C细胞系, 并对p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路进行药物干预, 观察姜黄素对P19诱导巨噬细胞免疫反应的影响并探讨其可能的分子机制。方法将人源性巨噬细胞WBC264-9C分为P19组、姜黄素组和P19+姜黄素组, 每组5×108个细胞。用P19和姜黄素刺激WBC264-9C 48 h, 观察其对巨噬细胞增殖和凋亡的影响及对IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和信号转导子与转录活化子3（STAT3）等分子表达的调控作用。用p38 MAPK阻断剂干预p38 MAPK活性后, 观察姜黄素对P19诱导的巨噬细胞炎症细胞因子及凋亡相关分子表达的影响。组间比较采用方差分析, 用Dunnett’’s法或独立样本t检验进行两两比较。结果 20和40 μmol/L姜黄素对WBC264-9C的增殖抑制率分别为（10.1±2.3）%和（19.0±2.7）%。对照组、P19组和P19+姜黄素组对巨噬细胞的抑制率分别为（6.7±4.2）%、（45.4±3.6）%和（32.1±3.0）%, 提示姜黄素可显著降低P19所致巨噬细胞增殖抑制作用（q=9.75, P＆0.01）。姜黄素+P19组IL-1β、IL-6、TNF-α和STAT3的mRNA吸光度值分别为13.2±2.7、33.5±1.1、3.3±2.2和0.9±1.7, 均显著低于P19组（21.8±3.5、14.3±1.4、6.1±3.6和4.5±3.4）, 差异均有统计学意义（q值为7.18～3.22, 均P＆0.05）。姜黄素+P19组P53和Bax蛋白表达的吸光度值（94.3±0.2和70.8±0.7）均显著低于P19组（320.2±0.2和182.6±1.2）, 差异均有统计学意义（q值分别为7.05和7.66, 均P＆0.01）。应用p38 MAPK阻断剂后姜黄素+P19组IL-6的mRNA和Bax/Bcl2蛋白的吸光度值（34.9±1.5和0.36±0.09）均显著低于未应用p38 MAPK阻断剂组（69.9±1.8和0.71±0.11）, 差异均有统计学意义（q值分别为2.36和3.50, 均P＆0.05）。结论 P19可能通过激活p38 MAPK信号通路上调巨噬细胞中炎性因子的表达并促进细胞凋亡。低浓度姜黄素可能通过抑制p38 MAPK激活发挥对巨噬细胞的保护作用。

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来源
《中华结核和呼吸杂志》 |2014年第6期||共页
作者
刘莉; 刘锦程; 牛国强; 仵倩红; 李伟; 周祎;
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作者单位

陕西省结核病防治院结核内科;

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正文语种 chi
中图分类中药药理学;
关键词
分枝杆菌; 结核; 脂蛋白类; 姜黄素; 巨噬细胞;

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