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首页> 中文期刊> 《中华泌尿外科杂志》 >核转录因子NF-κB及黏蛋白MUC1参与膀胱癌耐药机理的研究

核转录因子NF-κB及黏蛋白MUC1参与膀胱癌耐药机理的研究

         
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目的探讨核转录因子NF-κB及上皮特异性黏蛋白MUC1基因及蛋白参与膀胱癌细胞耐药形成的机理。方法免疫组织化学SP法检测NF-κB p65和MUC1蛋白在B IU-87、T-24及耐药株B IU-87/A细胞中的表达。原位杂交技术检测NF-κB p65的mRNA在3种细胞质中的表达。流式细胞仪检测3种细胞在阿霉素、长春新碱、顺铂3种化疗药物作用48 h后的凋亡率。结果NF-κB p65蛋白在B IU-87、T-24细胞质中均有阳性表达,细胞核几乎无表达,在B IU-87/A耐药株的胞质、胞核中均有阳性表达。3组细胞平均吸光度值差异无统计学意义（P＞0.05）。MUC1在B IU-87、T-24细胞膜、胞质中均有弱阳性表达,在B IU-87/A的胞膜、胞质中均有强阳性表达,两者平均吸光度值差异有统计学意义（P＜0.01）。3种细胞中NF-κB p65 mRNA表达均在胞质,核无表达,且3组细胞平均吸光度值差异无统计学意义（P＞0.05）。3种细胞自发凋亡率分别为1.15%、1.40%、0.90%,3种化疗药物作用48 h后,B IU-87细胞凋亡率分别为45.69%、47.70%、44.50%,T-24细胞凋亡率分别为43.79%、46.17%、44.50%,用药前后差异有统计学意义（P＜0.01）。两种细胞之间及3种化疗药之间差异无统计学意义（P＞0.05）。B IU-87/A在阿霉素、长春新碱作用48 h后的凋亡率分别为19.88%、21.41%,用药前后差异有统计学意义（P＜0.05）。结论NF-κB是膀胱癌细胞B IU-87/A耐药形成的中心环节,B IU-87/A耐药形成中NF-κB过度活化导致MUC1高表达可能是另一途径。

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