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刺五加苷提取物调控PI3K/AKT信号通路对糖尿病小鼠糖代谢的作用及机制

         

摘要

为探讨刺五加苷提取物(ASGE)对2型糖尿病(T2DM)小鼠糖代谢的作用及其机制,本研究以链脲佐菌素(STZ)对高脂饲料喂养C57BL/6J雄性小鼠进行腹腔注射,建立T2DM小鼠模型.造模成功后,将模型小鼠分为糖尿病模型组、二甲双胍对照组[150 mg/(kg· bw)]、ASGE低、高剂量组[200、400 mg/(kg· bw)],另选正常小鼠为空白对照组.每天灌胃1次,连续28 d.结果 显示,高剂量ASGE能促进糖尿病小鼠体重增长(P<0.01);降低空腹血糖水平(P<0.01);改善胰岛素抵抗和糖耐量(P<0.01);提高己糖激酶(HK)、磷酸果糖激酶(PFK)、柠檬酸合酶(CS)、糖原合成酶(GS)活力,降低磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)活力(P<0.01);减轻肝组织病理改变;提高胰岛素受体(IR)和胰岛素受体底物(IRS)基因mRNA的表达水平和磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)蛋白的磷酸化水平(P<0.01),降低叉头框蛋白1(FoxO1)蛋白的磷酸化水平(P<0.01),提高葡萄糖转运体2(GLUT-2)蛋白的表达水平(P<0.01).结果 表明ASGE可发挥降血糖的作用,其机制可能与其激活PI3 K/Akt信号转导通路,继而促进GLUT-2蛋白对葡萄糖的转运,并调节糖代谢相关酶类的活性有关.

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