刺甘草查尔酮下调ASK1-JNK信号通路抗FFA诱导的非酒精性脂肪性肝病

何倞婧; 黄欣; 张波; 王晓琴

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目的探究刺甘草查尔酮(echinatin,Ech)对游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)诱导人肝癌(HepG2)细胞的非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型的影响及作用机制。方法实验分组为对照组、FFA模型组、Ech组(0.3、1、3μmol·L^(-1));通过细胞形态学和化学荧光法分析细胞内脂质积累、线粒体损伤、氧化应激以及凋亡情况;分子对接预测Ech与ASK1和JNK蛋白的亲和力;Western blot分析NF-κB p65、BAX以及ASK1-JNK信号通路相关蛋白表达情况。结果相较于FFA模型组,Ech组细胞脂质积累明显减轻,线粒体损伤以及氧化应激情况得到改善,凋亡率明显下降,并且NF-κB p65、BAX、p-ASK1、JNK、p-JNK的蛋白表达量均明显降低。结论Ech改善FFA诱导的HepG2细胞脂质积累、线粒体功能障碍、氧化应激、细胞凋亡以及炎症反应,可能与下调ASK1-JNK信号通路有关。

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来源
《中国药理学通报》 |2023年第5期|882-889|共8页
作者
何倞婧; 黄欣; 张波; 王晓琴;
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作者单位

石河子大学药学院;

成都大学药学院;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类化学分析与鉴定;
关键词
非酒精性脂肪性肝病; 游离脂肪酸; HEPG2细胞; 刺甘草查尔酮; 凋亡; ASK1-JNK信号通路; 脂质积累; 氧化应激;

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