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血管平滑肌钙动员和钙敏感机制在高血压中的改变

         

摘要

血管张力受血管平滑肌(vascular smooth muscle,VSM)收缩水平的调控,是调节外周血管阻力和血压的重要因素.血管激动剂通过细胞内信号转导通路影响肌球蛋白轻链(myosin light chain20,MLC20)磷酸化水平,从而调节VSM的收缩.而MLC20磷酸化水平主要受肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)和肌球蛋白轻链磷酸酶(myosin light chain phosphatase,MLCP)的双向调节.前者与细胞内 Ca2+ 浓度有关,后者取决于肌丝对 Ca2+ 敏感性.原发性高血压中Ca2+动员和肌丝Ca2+敏感性增强,导致VSM过度收缩,是高血压重要的病理生理改变之一.所以,对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)钙动员和钙敏感机制在高血压中的改变进行研究可为原发性高血压的治疗提供新思路和新靶点.该文就VSMC钙动员和钙敏感机制在原发性高血压中的改变及其发病机制进行阐述.

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