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依达拉奉保护H9c2心肌细胞对抗异丙肾上腺素诱导的氧化应激及内质网应激反应

         
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Aim To explore whether edaravone protected H9 c2 mvocardial cells(H9 c2 cells ) against oxidative stress and endoplasmic reticulum stress ( ERS ) induced by isoprenaline ( ISO ). Methods H9c2 cells were exposed to ISO to set up a myocardial toxicity model triggered by persistent excitation of β1 receptor. EDA was added before ISO-treatment. Cell viability was measured by using cell counter kit ( CCK-8 ).Intracellular reactive oxygen species ( ROS ) and mitochondrial membrane potential ( MMP ) were observed by 2', 7'- dichlorfluorescein-diacetate ( DCFH-DA staining and by thodamine123 ( Rh123 ) staining, respectively, followed by photofluorography. The expression of CRP78 was evaluated by Western blot assay.Results Exposure of H9c2 cells to ISO at 20 ～ 100 μmol · L-1 for 48 h led to a concentration-dependent decrease in cell viability. When 80 μmol · L-1 ISO was taken to further studv. it was found that pretreatment with EDA at 10, 20 and 40 μmol · L-1 for 1 h could suppress the ISO-induced decrease in cell viability, and so did N-acetyl-L-cysteine ( NAC ), a common ROS scavenger, at 500, 1000 and 2000 μmol · L-1. Treatment with 80 μmol · L-1 ISO caused an intracellular ROS accumulation and MMP loss, and enhanced CRP78 expression time-dependently from 0 to 24 h in H9c2 cell, which was improved by pretreatment with 40 μmol · L-1 EDA for 1 h. Conclusion EDA can protect H9c2 cells against myocardial injury induced by ISO, which may be associated with anti-oxidation and inhibition of ERS.%目的 探讨依达拉奉(EDA)能否保护H9c2心肌细胞对抗异丙肾上腺素(ISO)诱导的氧化应激和内质网应激(ERS).方法 用ISO处理H9c2心肌细胞,建立β1肾上腺素受体持续兴奋诱导心肌细胞毒性的体外模型.EDA在ISO处理心肌细胞前1 h加入培养基中作为预处理.CCK-8比色法检测细胞存活率;双氯荧光素(DCFH-DA)染色/荧光显微镜照相检测细胞内活性氧(ROS)的含量;罗丹明123(Rh123)染色/荧光显微镜照相检测线粒体膜电位(MMP);Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达.结果 ISO在20～100 μmol·L-1浓度范围内处理H9c2心肌细胞48 h,呈剂量依赖性地降低细胞存活率;80 μmol·L-1 ISO处理H9c2心肌细胞可使细胞内ROS含量明显增多及MMP明显降低;80 μmol·L-1 ISO处理H9c2心肌细胞0～24 h,可时间依赖性地上调内质网应激蛋白GRP78的表达,其中12 h达到高峰.分别用10、20和40 μmol·L-1 EDA预处理1 h可以减弱80 μmol·L-1 ISO处理H9c2心肌细胞48 h引起的细胞存活率降低,500、1 000和2 000 μmol·L-1氧自由基清除剂NAC分别预处理1 h也可减轻ISO诱导的心肌细胞毒性反应;40 μmol·L-1的EDA预处理1 h可明显减轻ISO诱导的胞内ROS堆积及MMP降低,并明显抑制ISO引起的GRP78的表达上调.结论 EDA可保护H9c2心肌细胞对抗ISO诱导的损伤作用,其机制可能与抗氧化及抑制内质网应激反应有关.

著录项

  • 来源
    《中国药理学通报》 |2011年第3期|410-415|共6页
  • 作者

    黄涌; 阮经文; 杨春涛; 杨战利; 莫利球; 王秀玉; 董小变; 廖新学; 冯鉴强;

  • 作者单位

    中山大学附属第一医院东山院区内科;

    广东;

    广州;

    510080;

    中山大学附属第一医院针灸科;

    广东;

    广州;

    510080;

    中山大学中山医学院生理学教研室;

    广东;

    广州;

    510080;

    中山大学中山医学院生理学教研室;

    广东;

    广州;

    510080;

    中山大学附属第一医院黄埔院区麻醉科;

    广东;

    广州;

    510080;

    中山大学中山医学院生理学教研室;

    广东;

    广州;

    510080;

    中山大学附属第一医院心血管内科;

    广东;

    广州;

    510080;

    中山大学附属第一医院高血压血管病科;

    广东;

    广州;

    510080;

    中山大学附属第一医院心血管内科;

    广东;

    广州;

    510080;

    中山大学附属第一医院高血压血管病科;

    广东;

    广州;

    510080;

    中山大学中山医学院生理学教研室;

    广东;

    广州;

    510080;

    中山大学附属第一医院黄埔院区麻醉科;

    广东;

    广州;

    510080;

  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 chi
  • 中图分类 R322.11;R329.24;R349.1;R542.202.2;
  • 关键词

    依达拉奉; 异丙肾上腺素; 内质网应激; 氧化应激; 线粒体膜电位; H9c2心肌细胞;

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