异喹啉类的新化合物CPUC1对K562/A02细胞多药耐药的逆转作用

后媛媛; 祝浩杰; 何玲; 刘国卿

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目的研究新化合物CPUC1对K562/A02细胞多药耐药的逆转作用.方法 MTT法检测长春新碱细胞毒作用.流式细胞仪测定细胞内罗丹明123的累积.DNA含量分析和Annexin V/PI双染测定长春新碱诱导的细胞凋亡作用.结果 CPUC1可以明显逆转K562/A02细胞对长春新碱的耐药性.CPUC1可以浓度依赖性增加K562/A02细胞内罗丹明123的积累.CPUC1可明显增强长春新碱诱导的K562/A02细胞凋亡.结论 CPUC1通过抑制P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)功能逆转了P-gp介导的K562/A02细胞的多药耐药性.

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来源
《中国药理学通报》 |2004年第8期|886-889|共4页
作者
后媛媛; 祝浩杰; 何玲; 刘国卿;
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作者单位

中国药科大学药理学教研室;

江苏;

南京;

210009;

中国药科大学药理学教研室;

江苏;

南京;

210009;

中国药科大学药理学教研室;

江苏;

南京;

210009;

中国药科大学药理学教研室;

江苏;

南京;

210009;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类抗原虫病药物;抗肿瘤、抗癌药物;
关键词
多药耐药性; 细胞凋亡; 异喹啉; CPUC1;

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