血管紧张素Ⅱ通过CaMKⅡ诱导心肌细胞自噬

徐世豪; 赵娜; 孙彪; 付彩军; 马国菲; 杨晓丹; 刘宏; 吴新华

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目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大过程中是否有细胞自噬的参与,以及钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在该过程中的作用。方法体外培养H9C2细胞系,将细胞随机分为正常对照组、AngⅡ处理组、坎地沙坦处理AngⅡ组、KN-62处理AngⅡ组。通过激光共聚焦观察心肌细胞肥大情况;荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测CaMKⅡmRNA表达情况;Western blot检测CaMKⅡ蛋白及相关蛋白(LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1)的水平。结果 AngⅡ能够诱导心肌细胞肥大。与正常对照组相比,AngⅡ处理组CaMKⅡmRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05);坎地沙坦能够抑制AngⅡ诱导的CaMKⅡmRNA及蛋白表达升高(P<0.05)。与正常对照组相比,AngⅡ处理组的LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1蛋白水平明显升高(P<0.05);坎地沙坦和KN-62均能降低LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1蛋白水平(P<0.05)。结论 CaMKⅡ可能不仅参与AngⅡ诱导心肌肥大,而且参与细胞自噬。

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来源
《临床医学研究与实践》 |2023年第10期|11-15|共5页
作者
徐世豪; 赵娜; 孙彪; 付彩军; 马国菲; 杨晓丹; 刘宏; 吴新华;
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作者单位

大理大学临床医学院;

凤庆县人民医院;

大理大学第一附属医院;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类病理生理学;
关键词
血管紧张素Ⅱ; 钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ; H9C2细胞系; 细胞自噬;

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