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基于PI3K/Akt信号通路探讨左归丸改善大鼠睡眠剥夺所致认知障碍的分子机制

         
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目的 基于PI3K/Akt信号通路探讨左归丸改善大鼠睡眠剥夺所致认知障碍的分子机制.方法 将24只SD大鼠随机分为对照组、模型组(睡眠剥夺)、左归丸组(左归丸9.45 g/kg)、抑制剂组(左归丸9.45 g/kg+Wortmannin 2 mg/kg),每组6只.比较各组大鼠的认知功能(Morris水迷宫实验)、细胞凋亡情况(TUNEL检测)、凋亡相关蛋白及PI3K/Akt信号通路蛋白表达情况(Western Blot实验).结果 Morris水迷宫实验结果显示,模型组大鼠的逃避潜伏期和游泳总路程长于对照组,目标象限停留时间和穿越站台次数少于对照组(P<0.05);左归丸组大鼠的逃避潜伏期和游泳总路程短于模型组,目标象限停留时间和穿越站台次数多于模型组(P<0.05).TUNEL检测结果显示,模型组大鼠海马组织中TUNEL阳性细胞比例高于对照组,左归丸组低于模型组(P<0.05).Western Blot实验结果显示,模型组大鼠海马组织中Bcl-2表达量低于对照组,Bax、Caspase-3表达量高于对照组(P<0.05);左归丸组大鼠海马组织中Bcl-2表达量高于模型组,Bax、Caspase-3表达量低于模型组(P<0.05);模型组大鼠海马组织中p-PI3K、p-Akt表达量低于对照组,而左归丸组高于模型组(P<0.05).而抑制剂组使用Wortmannin可以阻断左归丸的上述作用.结论 左归丸可以通过上调PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达,改善睡眠剥夺诱导的大鼠认知功能损伤.

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