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二陈汤合会厌逐瘀汤对喉癌荷瘤裸鼠肿瘤组织中PD-L1及IL-6/JAK1/STAT3信号通路的影响

         
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目的探讨二陈汤合会厌逐瘀汤治疗喉癌的可能作用机制。方法采用Hep2喉癌细胞株异位移植法建立喉癌荷瘤小鼠模型,将模型小鼠分为对照组,合方低、中、高剂量组,顺铂组,每组7只。合方低、中、高剂量组分别给予二陈汤合会厌逐瘀汤14.44、28.87、57.74g/(kg·d)灌胃,每日1次;顺铂组给予浓度为2mg/kg的顺铂腹腔注射,隔日1次;对照组灌胃等体积蒸馏水,各组均给药3周。采用RT-PCR法检测小鼠肿瘤组织程序性死亡蛋白配体1(PD-L1)、白细胞介素6(IL-6) mRNA表达水平,Western blot法检测小鼠肿瘤组织PD-L1、磷酸化蛋白质酪氨酸激酶(p-JAK)、信号转导和转录活化因子3(STAT3)、磷酸化信号转导和转录活化因子3(p-STAT3)蛋白表达,免疫组化法检测小鼠肿瘤组织PD-L1蛋白表达。结果与对照组比较,合方低、中、高剂量组和顺铂组小鼠肿瘤组织PD-L1 mRNA及蛋白表达均下降,合方低、中、高剂量组IL-6 mRNA表达亦下降,合方中、高剂量组和顺铂组STAT3、p-STAT3蛋白表达下降,合方高剂量组p-JAK1蛋白表达下降(P<0.01)。合方高剂量组PD-L1、IL-6 mRNA表达均低于合方低、中剂量组及顺铂组,合方高剂量组PD-L1蛋白表达低于合方中剂量组和顺铂组,合方高剂量组STAT3蛋白表达低于合方低、中剂量组和顺铂组,合方高剂量组p-STAT3蛋白表达低于合方中、低剂量组(P<0.05或P<0.01)。结论二陈汤合会厌逐瘀汤可能通过抑制IL-6/JAK1/STAT3信号通路,从而降低喉癌荷瘤裸鼠肿瘤组织PD-L1表达而发挥对喉癌的治疗作用,且以高剂量效果最好。

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