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邻苯二甲酸二异癸酯联合甲醛致小鼠学习记忆障碍的氧化损伤机制研究

         

摘要

为了探究邻苯二甲酸二异癸酯(Diisodecyl Phthalate,DIDP)、甲醛(Formaldehyde,FA)二者联合暴露致小鼠学习记忆障碍的氧化损伤机制,以及维生素E(Vitamin E,Vit E)对二者所致氧化损伤的保护作用,将80只SPF级3周龄雄性KM小鼠随机平均分为8组:(A)阴性对照组;(B)0.15 mg·kg^(-1)·d^(-1)DIDP组;(C)1.5 mg·kg^(-1)·d^(-1)DIDP组;(D)15 mg·kg^(-1)·d^(-1)DIDP组;(E)150 mg·kg^(-1)·d^(-1)DIDP组;(F) 1 mg·m^(-3)FA组;(G)1 mg·m^(-3)FA+15 mg·kg^(-1)·d^(-1)DIDP组;(H)1 mg·m^(-3)FA+15 mg·kg^(-1)·d^(-1)DIDP+100 mg·kg^(-1)·d^(-1)Vit E组.连续染毒3周.于染毒第13 d开始进行水迷宫实验,末次给药后24 h内取小鼠脑组织制作切片和组织匀浆,检测脑组织匀浆中活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量.结果表明,(A)组~(E)组小鼠脑海马组织氧化损伤逐渐加重,小鼠学习记忆能力逐渐下降;(G)组较(F)组小鼠脑海马组织氧化损伤加重,小鼠学习记忆能力下降;(H)组较(G)组小鼠脑海马组织氧化损伤减轻,小鼠学习记忆能力有所提高.研究显示,DIDP可通过氧化应激作用,引起脑海马组织损伤,导致小鼠学习记忆能力下降.

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