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miR-21/PTEN/Akt信号通路水平与Hp感染结石性胆囊炎胆囊黏膜病变的关系

         

摘要

目的基于miR-21/PTEN/Akt信号通路探究幽门螺杆菌(Hp)感染对结石性胆囊炎胆囊黏膜病变的影响.方法选择2017年1月-2020年1月中国医科大学附属盛京医院收治的结石性胆囊炎患者181例,根据胆囊组织是否感染Hp分为Hp感染组和Hp未感染组,比较两组患者胆囊黏膜病变情况,检测胆囊黏膜磷脂酶A2(PLA2)活性、胆囊壁收缩素-A(CCK-A)受体表达、胆囊排空率和微小RNA(miRNA)-21/磷酸酶与张力蛋白同源物基因(PTEN)/Akt信号通路表达情况.结果Hp感染组上皮化生阳性率高于Hp未感染组(P<0.05);Hp感染组胆囊黏膜PLA2活性高于Hp未感染组(P<0.05),胆囊壁CCK-A受体mRNA表达及胆囊排空率均低于Hp未感染组(P<0.05);Hp感染组胆囊黏膜miR-21、Akt mRNA相对表达量高于Hp未感染组(P<0.05),PTEN mRNA相对表达量低于Hp未感染组(P<0.05).结论Hp感染与结石性胆囊炎密切相关,可促进患者胆囊黏膜病变,其机制可能与miR-21/PTEN/Akt信号通路激活有关.

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