扶正抗癌方通过cMet通路逆转H1650细胞对吉非替尼耐药的研究

李龙妹; 吴万垠; 杨小兵

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目的探讨扶正抗癌方逆转H1650细胞对吉非替尼耐药的分子机制。方法 CCK8活力检测法分别观察吉非替尼、扶正抗癌方及两者联合给药对H1650细胞增殖的影响;蛋白质印迹法检测扶正抗癌方对p-c Met(Tyr1349)、c Met和pEGFR(Tyr1068)表达的影响。结果 H1650细胞对吉非替尼产生耐药;扶正抗癌方以浓度和时间依赖性抑制H1650细胞的增殖(P<0.05);扶正抗癌方联合吉非替尼抑制H1650细胞增殖效果优于扶正抗癌方单药(P<0.05);扶正抗癌方以时间依赖性下调p-c Met(Tyr1349)、c Met和p-EGFR(Tyr1068)的表达(P<0.05)。结论扶正抗癌方可通过抑制c Met通路逆转H1650细胞对吉非替尼的耐药。

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来源
《时珍国医国药》 |2016年第10期|2318-2321|共4页
作者
李龙妹; 吴万垠; 杨小兵;
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作者单位

广州中医药大学第二临床医学院;

广东广州510006;

广东省中医院;

广东广州510120;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类中药实验药理;
关键词
扶正抗癌方; 吉非替尼; 间质表皮转化因子受体; 表皮生长因子受体; 逆转耐药;

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