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首页> 中文期刊> 《临床心血管病杂志》 >吡哆胺对血管紧张素Ⅱ诱导的自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

吡哆胺对血管紧张素Ⅱ诱导的自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

         
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目的:探讨吡哆胺对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响及其作用机制。方法:原代培养自发性高血压大鼠胸主动脉VSMCs,选3～4代处于对数生长期的细胞进行药物干预。以未加任何干预的自发性高血压大鼠VSMCs为对照组,以10-7 mol/L AngⅡ刺激作为AngⅡ组,以不同浓度(0.1mmol/L、1.0mmol/L、10.0mmol/L)吡哆胺预处理作为吡哆胺组。采用四唑盐比色法检测吡哆胺对VSMCs增殖的影响,酶联免疫吸附法检测细胞上清液晚期糖基化终末产物(AGEs)水平,流式细胞仪分析细胞内活性氧簇(ROS)水平,实时荧光半定量PCR检测晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、核因子κB(NF-κB)P65、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸(NADPH)氧化酶P47phox的mRNA水平。结果:与对照组相比,AngⅡ组促进细胞增殖(P<0.01),升高细胞上清液中AGEs浓度(P<0.01),使细胞内ROS生成增多(P<0.01),胞内RAGE、NF-κB P65、NADPH氧化酶P47phox mRNA相对量的表达均较对照组显著升高(P<0.01);1.0mmol/L和10.0mmol/L吡哆胺预处理可以逆转AngⅡ作用下的细胞增殖(P<0.01),降低细胞上清液中AGEs浓度(P<0.01),减少ROS生成(P<0.01),使RAGE、NF-κB P65、NADPH氧化酶P47phox mRNA表达下降(P<0.01),且吡哆胺10mmol/L作用比1mmol/L更显著(P<0.01)。结论:吡哆胺可能通过抑制AGEs的形成、降低胞内ROS水平,减少RAGE、NF-κB P65、NADPH氧化酶P47phox表达,从而有效抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖作用。

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