mTSLPR-Ig调节CD11c^+细胞改善哮喘小鼠炎症反应

张方; 施毅; 李子玲; 胡波; 宋勇

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mTSLPR-Ig调节CD11c^+细胞改善哮喘小鼠炎症反应

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本研究探讨mTSLPR-Ig逆转哮喘小鼠Th1/Th2失衡以及改善哮喘气道炎症的可行性及其诱导哮喘免疫耐受的机制。实验包括用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化吸入激发BALB/c小鼠,建立哮喘动物模型。于OVA激发前,将mTSLPR-Ig进行小鼠滴鼻灌注,光镜下对BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞、淋巴细胞进行计数;ELISA法检测BALF中细胞因子IL-4、IL-5、IFN-γ以及IL-10水平;HE组织染色法观察小鼠肺部炎症表现。分离小鼠肺脏并制备成细胞悬液,FCM检测肺脏CD11c+细胞表面共刺激分子CD80、CD86以及CD40的表达变化。结果表明,mTSLPR-Ig治疗组与哮喘组比较,BALF中细胞总数和嗜酸粒细胞计数显著减少(P<0.01)、BALF中IL-4、IL-5水平均显著降低(P<0.01),而IL-10、IFN-γ显著升高(P<0.01);小鼠肺部炎症明显减轻。mTSLPR-Ig治疗组肺脏CD11 c+细胞表面分子CD80、CD86以及CD40较哮喘组显著降低。mTSLPR-Ig能显著抑制哮喘小鼠Th1/Th2失衡以及肺部变应性炎症,该效应可能与mTSLPR-Ig抑制肺脏CD11 c+细胞共刺激分子表达有关。mTSLPR-Ig对哮喘的治疗具有重要的潜在临床应用价值,为哮喘的治疗提供了可能的新途径。

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来源
《现代免疫学》 |2011年第1期|33-37|共5页
作者
张方; 施毅; 李子玲; 胡波; 宋勇;
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作者单位

南京军区南京总医院呼吸内科;

南京军区联勤部卫生部;

南京210002;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类免疫细胞生物学;
关键词
哮喘; 免疫耐受; CD11c^+细胞; TSLPR; 可溶性受体;

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