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现代免疫学

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CSCD

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  • 国内刊号/CN：31-1899/R
    国际刊号/ISSN：1001-2478
  • 发行周期：双月刊
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  • 主管单位：上海市免疫学研究所;上海市免疫学会
    主办单位：上海市教育委员会
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现代免疫学 >2023年第6期

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  • 摘要：研究脑源性神经生长因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)对正常SD大鼠和实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)SD大鼠中星形胶质细胞生长的影响,以及BDNF和β干扰素(Beta interferon,IFN-β)对EAE SD大鼠免疫因子的影响,为临床治疗多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)提供更多理论依据。以不完全弗氏佐剂和灭活结核分枝杆菌诱导EAE动物模型,培养健康对照组和EAE实验组新生大鼠的星形胶质细胞,传代后向其培养液中加入BDNF(0ng/mL、0.1ng/mL、1ng/mL、10ng/mL)和IFN-β(0μg/mL、0.01μg/mL、0.1μg/mL、1μg/mL),通过免疫荧光观察星形胶质细胞数量的变化(±s),通过ELISA检测吸光度[D(450nm)]并通过统计分析评估抗炎因子IL-10和CXCL1以及促炎因子IL-1和TNF-α的水平。本实验发现实验组和对照组的培养液中加入一定浓度BDNF后其星形胶质细胞数量增加,并且随着BDNF浓度逐渐增加,星形胶质细胞数量也逐渐增加(±s)。在实验组中,一定浓度范围内的BDNF(0ng/mL、0.1ng/mL、1ng/mL、10ng/mL)和IFN-β(0μg/mL、0.01μg/mL、0.1μg/mL、1μg/mL)能够提高IL-10和CXCL1的水平(P<0.001),同时降低IL-1和TNF-α的水平(P<0.001)。本研究表明BDNF对星形胶质细胞的增殖有促进作用,BDNF和IFN-β有一定的抗炎作用,对MS有治疗价值。
  • 摘要：骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasms,MPN)是一种起源于造血干细胞,以骨髓一系或多系血细胞过度增殖为特征的疾病,主要包括真红细胞增多症(PV)、原发性血小板增多症(ET)、特发性骨髓纤维化(PMF)和慢性粒细胞白血病(CML)等疾病。近年来发现的JAK2和MPL等突变与MPN发病机制密切相关,但仍有部分JAK2、MPL突变皆阴性的患者致病机理不完全明确。最近有研究发现,钙网蛋白CALR基因突变在MPN患者中有较高的发生率。本文就CALR基因突变的研究进展做综述如下。
  • 摘要：探讨IL-21修饰的脐血间充质干细胞(UMSC)对荷卵巢癌裸鼠的治疗作用。从脐血单个核细胞中培养UMSC,经流式细胞术(FCM)鉴定后用于重组体pIRES2-IL-21-EGFP转染。RT-PCR检测UMSC中IL-21的表达。荷瘤裸鼠治疗实验分为PBS、UMSC、UMSC空质粒和UMSC-IL-21四组。以肿瘤大小、荷瘤鼠生存期判断IL-21修饰的UMSC对荷瘤鼠的治疗效应。以ELISpot法检测脾细胞IFN-γ分泌、免疫荧光法检测肿瘤组织中IL-21、NKG2D的表达,并同时检测了NK细胞活性。结果显示,脐血分离的单个核细胞经三代培养后已初步符合UMSC表型,pIRES2-IL-21-EGFP转染的UMSC能表达IL-21和EGFP。UMSC-IL-21治疗组,能抑制肿瘤生长,延长荷瘤裸鼠生存期,与其他组相比,差异有明显统计学意义(P<0.01)。UMSC-IL-21组肿瘤局部能表达IL-21与NKG2D、脾细胞分泌IFN-γ能力升高,NK细胞杀伤活性增强,表明UMSC-IL-21有良好地抗裸鼠卵巢癌作用,其机制可能与表达IL-21诱导IFN-γ分泌增加,激活NK细胞活性有关。
  • 摘要：观察以多聚乙烯亚胺(polyethylenimine,PEI)为载体,介导活化并发生凋亡的淋巴细胞来源的DNA(凋亡DNA)的胞内递送,探讨凋亡DNA对原代巨噬细胞活化的影响。采用PEI为载体,介导凋亡DNA和正常淋巴细胞来源的DNA(正常DNA)进入胞内,以ELISA方法检测巨噬细胞IL-6、TNF-α的分泌;分析各种因素对PEI胞内递送效率的影响,并评价其对原代巨噬细胞的安全使用剂量。结果显示:PEI可介导DNA对原代巨噬细胞的胞内递送;凋亡DNA进入胞内后,可以刺激巨噬细胞活化,诱导炎症因子IL-6和TNF-α的分泌;相同的条件下,正常DNA却不能引起这些变化。进一步观察发现PEI与DNA的质量比为2或3时胞内递送效率最佳;小于10μg/ml的PEI用量并于转染6 h后换液对原代巨噬细胞毒性较小。上述结果表明,PEI作为载体,可以有效介导对原代巨噬细胞的基因(哺乳动物DNA或质粒)递送;进入胞内的凋亡DNA可促进巨噬细胞活化并分泌大量炎性细胞因子,这对于研究系统性红斑狼疮(SLE)的发病机制具有意义。
  • 摘要：甘露聚糖结合凝集素（MBL）在天然免疫中起关键作用,但其对T淋巴细胞介导获得性免疫应答是否有影响尚不得而知。用非特异性刺激物PHA、PMA及ionomycin活化人T淋巴细胞株Jurkat细胞,ELISA和流式细胞术检测MBL与Jur-kat细胞的结合能力,WST-1和ELISA分析MBL对PHA、PMA及ionomycin活化Jurkat细胞的增殖及分泌细胞因子IL-2的影响。结果显示：MBL可结合PHA/PMA活化的Jurkat细胞,与未活化Jurkat细胞结合微弱;高浓度MBL（10~20mg/L）能以浓度依赖的方式抑制PHA/PMA活化的Jurkat细胞增殖,加入外源IL-2不能逆转这种作用;高浓度MBL（10~20 mg/L）能抑制PMA/ionomycin活化的Jurkat细胞分泌细胞因子IL-2,且呈剂量依赖关系。提示MBL可能在调节T细胞介导的获得性免疫应答中起一定作用。
  • 摘要：研制鼠抗人B7-H4单克隆抗体,并对其生物学特性进行初步研究。采用稳定高表达B7-H4分子的基因转染细胞株293T/B7-H4为免疫原免疫Balb/c小鼠,通过杂交瘤技术融合、流式细胞术筛选和克隆化培养后,最终获得一株鼠抗人B7-H4单克隆抗体(mAb),建立了稳定的杂交瘤细胞株;采用快速试纸条定性法鉴定其抗体亚型,通过western blot和细胞免疫组化鉴定其识别特异性,并与商品化抗人B7-H4抗体(美国BioLegend.克隆号MIH43)进行位点竞争;T细胞体外增殖抑制实验初步鉴定其生物学特性。成功获得的杂交瘤细胞株命名为287;快速试纸条鉴定其Ig亚型为IgG1,K链;western blot和细胞免疫组化结果显示,2B7能特异性识别B7-H4分子;位点竞争实验表明,287与商品化抗体MIH43识别不同的抗原表位。生物学功能实验结果显示,287能阻断B7-H4对T细胞体外增殖的抑制效应。单克隆抗体2B7的成功研制,为深入研究B7-H4的生物学功能和临床应用提供了有价值的工具。
  • 摘要：为研究活化诱导的凋亡淋巴细胞来源的DNA(凋亡DNA)对小鼠巨噬细胞的体外活化作用,用ConA活化小鼠脾脏淋巴细胞并诱导其凋亡,将AnnexinV+凋亡细胞来源的DNA定义为凋亡DNA,而正常淋巴细胞来源的DNA定义为正常DNA,分别与小鼠巨噬细胞株RAW264.7体外孵育48 h,然后用碘化丙啶(PI)染色方法观察细胞吞噬的DNA平均荧光强度(MFI),流式细胞仪测定细胞表面分子的表达,ELISA检测II型干扰素(IFN-γ)、白细胞介素12(IL-12)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的分泌情况。结果显示:凋亡DNA和正常DNA都能被RAW264.7有效地吞噬;然而,凋亡DNA较正常DNA能显著上调RAW264.7细胞表面MHC II类分子以及协同刺激分子CD40、CD80、CD86的表达,同时能够诱导细胞分泌高水平的IFN-γ、IL-12和TNF-α。表明正常DNA对巨噬细胞无活化作用,而凋亡DNA对巨噬细胞有很强的活化作用,可上调巨噬细胞的APC功能并促使其分泌多种细胞因子。提示凋亡的自身DNA作为免疫原,可有效活化巨噬细胞。
  • 摘要：分别在全自动免疫分析仪(化学发光法)和全自动电化学发光免疫分析仪(电化学发光法)上测定手术前的100例肝细胞癌患者、68例肝硬化和22例慢性乙肝患者以及100例健康体检者的PVKIA-Ⅱ和AFP的血清水平,探讨其与AFP单项及联合检测在肝细胞癌的诊断价值。结果显示肝细胞癌患者PVKIA-Ⅱ和AFP的血清水平分别与肝硬化、慢性乙肝患者和正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。以试剂盒参考值为诊断点时,PVKIA-Ⅱ在肝细胞癌的敏感性和特异性分别为94%和88.9%,均高于AFP(76%和88.4%)。PVKIA-Ⅱ的敏感性与肝癌患者的临床分期显著相关,随着分期的升高而升高。在Ⅰ期的肝细胞癌患者中,PVKIA-Ⅱ和AFP的敏感性均为66.7%,而二者联合检测的敏感性达到88.9%。PVKIA-Ⅱ和AFP单项和联合检测的ROC曲线下面积分别为0.948、0.906和0.961,以约登指数为诊断点时,PVKIA-Ⅱ检测的敏感性和特异性分别为96.0%和88.9%,高于AFP(86.0%和83.7%)。以单变量统计分析治疗前PVKIA-Ⅱ在不同临床特征的肝细胞癌中的表达。结果表明PVKIA-Ⅱ表达敏感性在不同肿块大小和数量的肝癌患者中差异有统计学意义(P<0.05),而在不同年龄、性别、发现肝癌途径、表面抗原状态、合并肝硬化情况、门脉瘤栓及转移情况以及AFP水平的患者中的表达敏感性差异无统计学意义。AFP阴性肝癌患者PVKIA-Ⅱ敏感性达92%。因此,化学发光法检测PVKIA-Ⅱ在肝细胞癌的筛查、早期诊断、预后判断方面具有良好的临床运用价值,其与AFP联合检测可提高肝细胞癌的早期诊断效率。
  • 摘要：研究STAT3突变的常染色体显性遗传高lgE综合征(autosomal dominant hyper-IgE syndrome,AD-HIES)患儿外周循环B淋巴细胞亚群变化,为研究STAT3基因在B淋巴细胞分化中的作用提供理论基础。采用多色荧光流式细胞术检测8例有明确STAT3基因诊断的AD-HIES患儿及10例正常儿童外周循环B淋巴细胞分化及亚群,并利用统计学方法分析两组B淋巴细胞亚群的差异。在骨髓及外周B淋巴细胞分化过程中,与同龄对照组相比,AD-HIES患儿外周循环初始B淋巴细胞显著增高(P=0.008),而记忆性B淋巴细胞显著降低(P<0.001),其差异均存在统计学意义。在记忆性B淋巴细胞相关亚群中,与同龄正常对照组相比,AD-HIES患儿外周循环未类别转化及类别转化记忆性B淋巴细胞均显著降低(P=0.002;P=0.001),其差异均存在统计学意义。以上结果说明STAT3基因在外周血B淋巴细胞分化中起着正向调控作用。
  • 摘要：目前,抗结核的化疗方案包括2个月的强化期与4个月的巩固期,而治疗过程中特异性细胞免疫应答随细菌载量改变呈现的动态变化特征有可能成为治疗疗效的生物标志物,并为个性化治疗方案提供理论依据。为此,我们收集了9例活动性结核病患者治疗前,治疗2、4、6个月的外周血样本,采用酶联免疫斑点测定法(enzyme-linked immune spot assay,ELISPOT)测定了不同治疗阶段结核特异性抗原ESAT-6和CFP-10刺激下PBMC中分泌IFN-γ的细胞数量,同时分析了抗原特异性Th1型细胞因子分泌水平以及多功能T细胞比例的动态变化特征。结果显示:随着治疗的深入,ESAT-6及CFP-10刺激患者PBMC后,释放IFN-γ的细胞数量显著下降(P<0.05)。CD4^+IFN-γ^+T淋巴细胞的比例在治疗前与治疗6个月时相比有下降趋势,且治疗后结果具有归一性;虽然多功能T细胞有重要抗结核作用,但在我们统计的患者治疗过程中的变化不明显。以上结果表明抗结核治疗过程中外周淋巴细胞抗原特异性释放IFN-γ的细胞数量与CD4^+IFN-γ^+T淋巴细胞的比例随着患者的病情好转呈现下降趋势,提示抗原特异性细胞免疫应答的动态变化谱与病原菌负荷下降存在密切关系,可能成为抗结核治疗过程中的免疫学标志物。
  • 摘要：为构建一种高表达高亲和力IgE受体α链(high affinity IgE receptor alpha chain, FcεR1α)和共表达新型标志物神经肽Y(neuropeptide Y, NPY)-增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein, EGFP)的RBL-2H3细胞模型并鉴定其活性,设计FcεR1α-NPY-EGFP序列,构建表达载体pLV-Puro-FcεR1α-T2A-NPY-EGFP-TYK2,对其进行测序鉴定后无内毒素大量提取;经脂质体Lipo2000瞬时转染,于48 h后通过荧光定量PCR、Western blotting、FACS鉴定FcεR1α表达水平;通过传统β-氨基己糖苷酶介质释放试验检测受体的活性,通过NPY-EGFP释放试验检测新型指标的功能。经基因水平、蛋白质水平、膜蛋白表达及功能试验鉴定FcεR1α位于RBL-2H3细胞膜上并有结合人特异性IgE(specific IgE, sIgE)的活性,新型标志物NPY-EGFP可以受刺激分泌。该研究成功构建了一种高表达FcεR1α和共表达新型标志物NPY-EGFP的细胞模型用于检测人血清sIgE。
  • 摘要：研究miR-200c在IIIc期卵巢浆液性囊腺癌中的表达格局,探索其参与转移癌形成的相关机制。选取2010年1月至2013年12月上海交通大学医学院附属仁济医院妇科卵巢肿瘤组织标本(IIIc期卵巢浆液性囊腺癌40例(其中选择自身配对的原发灶40例、转移灶40例)、卵巢浆液性囊腺瘤30例为对照),采用real time-qPCR法检测miR-200c的表达;采用CCK8法、Transwell小室分别检测细胞过表达miR-200c后增殖、迁移和侵袭能力的改变;采用western blot法检测相关蛋白表达量。结果发现:(1)IIIc期卵巢浆液性囊腺癌转移灶肿瘤与原发灶肿瘤相比,miR-200c表达是升高的(490.37±78.32cf.157.46±17.21),P<0.01;而且这两者均高于对照组(卵巢浆液性囊腺瘤)的表达(25.32±10.17),P<0.01。SKOV3细胞过表达miRNA-200c后(2)细胞迁移能力降低(35.6±4.3cf.18.6±1.9),P<0.05;侵袭能力降低(26.7±3.1cf.15.4±2.4)P<0.05;但是增殖能力不改变。(3)在蛋白水平检测ZEB1蛋白表达下降(0.3023±0.0251cf.0.6753±0.0262)P<0.05、E-cad蛋白表达升高(1.274±0.0331cf.0.6140±0.0460)P<0.05、Vimentin蛋白表达降低(0.0957±0.0049cf.0.1767±0.0158)P<0.05。可见,miR-200c在IIIc期卵巢浆液性囊腺癌组织样本中表达增高,检测miR-200c的表达格局对于临床上监测上皮性卵巢癌的临床进展和转移有重要意义;也为开拓过表达miR-200c作为卵巢癌治疗手段,提供了理论与实验依据。
  • 摘要：常规提取黄芪、枸杞、当归、香菇、地黄、蒲公英、板蓝根、柴胡等8味中药的多糖组份,体外与小鼠腹腔巨噬细胞共同孵育,ELISA法检测培养液中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8等细胞因子的含量,并与巨噬细胞对照组比较,借以观察黄芪等中药的多糖对巨噬细胞释放细胞因子的影响,探索巨噬细胞甘露糖受体在中药多糖免疫干预效应中的作用。结果表明,黄芪、枸杞、当归、香菇和蒲公英等5味中药多糖组份一定浓度组TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8中一个或多个细胞因子水平明显升高(P<0.05或P<0.01),且具有浓度差异性(P<0.05或P<0.01)。提示黄芪等5味中药多糖组分刺激巨噬细胞释放细胞因子是他们干预机体免疫功能的部分机制。
  • 摘要：采用环磷酰胺制备免疫低下小鼠模型,探索乳香提取物提高免疫低下小鼠胸腺前体T细胞数量、增殖及上调Th1和Th2细胞因子产生的作用机制。采用灌胃给小鼠口服乳香提取物。灌胃后取小鼠外周血和胸腺细胞悬液,用特异性抗体染色并经FACS观测小鼠上述细胞数量变化。采用胸腺细胞培养法检测胸腺基质细胞对于前体T细胞分化成熟的支持作用;采用实时定量PCR方法分析乳香提取物促进Th1细胞分化的可能机制。结果表明,乳香提取物具有明显上调小鼠胸腺内未成熟T细胞数量;促进胸腺基质细胞生长及对T细胞分化成熟的支持作用;T细胞发育相关基因表达格局表明灌胃组小鼠胸腺中细胞因子IL-2、IL-6和IL-1基因表达量较对照组高,转录因子T-bet和gata3表达量也增高。进一步分析表明Notch1和其配体DLL1的基因表达量增加。结果提示乳香提取物上调小鼠Th1/Th2细胞亚群可能是通过介导North1/DLL1信号途径而促进胸腺内T细胞分化与成熟。
  • 摘要：银屑病是多种炎症因子参与的慢性炎症性皮肤疾病,其中IL-1家族分子IL-36α与银屑病发生发展密切相关。在基因敲除小鼠研究中发现,当敲除IL-36α基因后,再用咪喹莫特制备小鼠银屑病样模型时,皮损和炎症都明显减轻。我们前期研究发现促炎因子Cyr61/CCN1能通过活化角质细胞、促进趋化因子产生而加剧银屑病发生,但其是否也参与IL-36α表达与调控则未见报道。本研究采用人永生化角质形成细胞(human immortalized keratinocytes cell line,HaCaT cell)在体外研究Cyr61对IL-36α表达的调控作用。结果发现Cyr61能显著上调HaCaT细胞表达IL-36α,而且呈剂量依赖性。进一步通过siRNA干扰技术下调HaCaT细胞中Cyr61的内源性表达,发现当Cyr61表达受抑制后,IL-36α表达也被有效抑制,表明Cyr61能够介导角质细胞表达IL-36α。已有报道表明TNF-α、IL-17和IL-22能够上调角质细胞表达IL-36α,因此我们还采用TNF-α、IL-17和IL-22特异性siRNA干扰这些炎症因子的内源性表达,观察Cyr61对IL-36α的作用。结果表明这些因子被干扰后并不影响Cyr61对IL-36α表达的影响,说明Cyr61能直接促进IL-36α表达。本研究的结果提示Cyr61/CCN1还可能通过上调IL-1家族分子IL-36α而参与银屑病发生。
  • 摘要：为研究miR-3619-5p和6磷酸果糖2激酶/果糖-2,6-二磷酸酶3(6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-biphosphatase 3,PFKFB3)对结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,采用qRT-PCR检测35例结肠癌组织和癌旁组织中miR-3619-5p和PFKFB3 mRNA的水平。在结肠癌细胞HCT116中转染miR-3619-5p模拟物或si-PFKFB3,以过表达miR-3619-5p或抑制PFKFB3。在结肠癌细胞HCT116中转染miR-3619-5p模拟物和PFKFB3过表达载体(pcDNA-PFKFB3),同时过表达miR-3619-5p和PFKFB3。采用CCK-8试验和Transwell试验分别检测结肠癌细胞HCT116增殖、迁移和侵袭能力,Western blotting检测细胞中PFKFB3、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、p21、基质金属蛋白酶2(matrix metalloprotease 2,MMP-2)和基质金属蛋白酶9(matrix metalloprotease 9,MMP-9)蛋白水平,双荧光素酶报告系统验证miR-3619-5p与PFKFB3的靶向关系。结果显示,与癌旁组织比较,结肠癌组织中miR-3619-5p水平显著降低(P<0.05),PFKFB3 mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.05);过表达miR-3619-5p或抑制PFKFB3均可降低Cyclin D1、MMP-2和MMP-9蛋白表达量,提高p21表达量,降低细胞光密度(D)值、迁移和侵袭细胞数;miR-3619-5p靶向负调控PFKFB3的表达;过表达PFKFB3可逆转miR-3619-5p过表达对HCT116细胞增殖、侵袭和迁移的影响。该研究提示,miR-3619-5p可通过靶向PFKFB3抑制HCT116细胞的增殖、迁移和侵袭,miR-3619-5p可能是结肠癌治疗的潜在分子靶点。
  • 摘要：《现代免疫学》系我国最早(1981年)创立的免疫学专业学术期刊,为中国自然科学核心期刊、中国生物医学核心期刊、中国基础医学类核心期刊、中国科学引文数据库(CSCD)来源期刊、中国《北大核心期刊》、中国学术期刊(光盘版)全文收入期刊及中国学术期刊综合评价数据库来源期刊等。本刊以服务全国为宗旨,报道基础免疫学、临床免疫学、免疫学技术及相关领域的研究成果,促进国内外学术交流。本刊发表周期约1年。
  • 摘要：为探究高迁移率族蛋白1-Toll样受体4(high mobility group box 1-Toll-like receptor 4, HMGB1-TLR4)信号轴在大鼠心肌缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury, IRI)中的作用及可能机制,按随机数字表法将25只雄性SD大鼠分为对照组、模型组、假手术组、HMGB1阻滞组和TLR4阻滞组共5组,每组5只。采用心电图鉴定模型构建是否成功;H-E染色评估心肌组织炎症细胞浸润情况;TUNEL染色评估心肌细胞凋亡情况;免疫组织化学法评估心肌组织HMGB1、TLR4、TNF-α、IL-1β等炎症通路分子表达变化;ELISA检测大鼠外周血TNF-α、IL-17A、IL-6和IL-1β等分子浓度。结果显示,与对照组相比,假手术组中各信号通路分子表达量无显著差异(均P>0.05);与假手术组相比,模型组心肌组织呈局灶性溶解,炎症细胞浸润明显,心肌细胞凋亡率显著升高(P<0.01,P=0.000),HMGB1、TLR4、TNF-α、IL-1β蛋白表达量显著增加(P<0.01,P=0.000),大鼠外周血中TNF-α、IL-17A、IL-6和IL-1β浓度显著升高(P<0.01,P=0.000);与模型组相比,HMGB1阻滞组和TLR4阻滞组炎症细胞浸润减少,心肌细胞凋亡率显著降低(P<0.01,P=0.000),TNF-α、IL-17A、IL-6和IL-1β浓度显著减少(P<0.01,P=0.000)。综上,大鼠心肌IRI模型心肌组织中HMGB1-TLR4信号通路分子表达升高,并通过上调炎性因子的表达促进细胞凋亡。
  • 摘要：本研究旨在检测正常人CD4^+CD25^(high)Foxp3^+Treg表面腺苷代谢分子的表达,并探索该分子在CD4^+CD25^(high)Foxp3^+Treg发挥抑制功能中的作用。采用流式细胞术检测10例健康献血者外周CD4^+CD25^(high) Foxp3^+Treg表面腺苷代谢分子CD39、CD73的表达,免疫组化染色检测了5例健康人皮肤中腺苷代谢分子CD39、CD73及Foxp3的表达。对5例健康献血者,流式细胞仪分选得到CD4^+CD25^(high)、CD4^+CD25^(high) CD39^+、CD4^+CD25^(high) CD39^+CD73^+共3部分细胞,采用3H-TdR掺入方法检测这3部分T细胞对CD4^+CD25-T细胞增殖的抑制作用。同样采用流式细胞术对10例斑块型银屑病患者外周CD4^+CD25^(high)Foxp3^+Treg表面CD39和CD73分子的表达进行分析。结果显示,正常人外周血CD4^+CD25^(high) Foxp3^+Treg与CD4^+CD25mid和CD4^+CD25-T细胞相比,CD39明显高表达(P<0.01),CD73低表达(P<0.05)。正常人皮肤中,CD39主要表达在表皮角质形成细胞,而CD73则主要分布于真皮中。CD39^+CD73^+Treg对CD4^+CD25-T细胞增殖的抑制最强(P<0.01)。银屑病患者外周血CD73^+CD4^+CD25^(high)Foxp3^+Treg比例较正常人明显降低(P<0.01)。由此推测腺苷代谢分子是CD4^+CD25^(high)Foxp3^+Treg发挥抑制功能的重要物质,并可能参与银屑病的发生。
  • 摘要：为探讨γ-分泌酶抑制剂阻断Notch1信号通路对实验性自身免疫性甲状腺炎(experimental autoimmune thyroiditis,EAT)小鼠γδT17细胞表达及甲状腺自身免疫损伤的影响,将30只雌性C57BL/6小鼠随机分为正常对照(normal control,NC)组(n=10)、EAT-A组[给予猪甲状腺免疫球蛋白(porcine thyroid immunoglobulin,pTg)多点皮下注射,n=10]、EAT-B组{pTg皮下注射前给予γ-分泌酶抑制剂3,5-二氟苯乙酰-L-丙氨酰-S-苯基甘氨酸t-丁酯[N-(N-3,5-difluorophenacetyl-L-alanyl)-S-phenylglycine t-butyl ester,DAPT]腹腔注射,n=10}。应用H-E染色、ELISA、流式细胞术、qRT-PCR等评估甲状腺炎症程度,检测γδT17细胞比例及其效应细胞因子IL-17A、Notch1信号通路主要组分的表达水平。结果显示,EAT-A组小鼠血清甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin antibody,TgAb)滴度,IL-17A水平,γδT17细胞比例,Notch1、发状分裂相关增强子1(hairy and enhancer of split1,Hes1)及IL-17A mRNA表达水平均显著高于NC组(P<0.01)。EAT-B组小鼠经DAPT处理后上述指标均显著下降(P<0.01),伴有甲状腺内淋巴细胞浸润程度减轻。EAT小鼠γδT17细胞比例与血清TgAb滴度及IL-17A水平均呈正相关(r值分别为0.598、0.497,P<0.05)。该研究提示,γ-分泌酶抑制剂可能通过阻断Notch1信号通路下调EAT小鼠γδT17细胞表达,减轻甲状腺自身免疫损伤。
  • 摘要：为探讨IL-22在胃部炎症中的作用,我们采用流式细胞术和组织免疫荧光染色检测胃上皮细胞系AGS细胞及胃组织中IL-22受体的表达;采用IL22刺激胃上皮细胞系AGS及GES-1细胞,定量PCR检测其S100钙结合蛋白(S100)A8、S100A9、IL-8、基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-10的表达;通过Transwell细胞趋化试验检测IL-22对淋巴细胞的趋化作用。结果发现,胃上皮细胞系及胃组织中有IL-22R1表达,并且IL-22能够诱导胃上皮细胞产生炎症因子及MMP,某些因子可促进淋巴细胞趋化。据此说明IL-22通过调控胃上皮细胞产生炎症因子并趋化淋巴细胞浸润,参与胃部炎症反应。
  • 摘要：为探讨己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)联合骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)对高糖条件下肾小球系膜细胞纤维化及糖基化终末产物(advanced glycation end product,AGE)聚集的影响,将体外高糖培养的小鼠肾小球系膜细胞分为6个组:正常组、损伤组、MSC组、MSC+PTX 0.1mmol/L组、MSC+PTX 0.3mmol/L组和MSC+PTX 1mmol/L组。MSC组将MSC和肾小球系膜细胞共培养。MSC+PTX 3组在MSC和肾小球系膜细胞共培养时分别加入0.1、0.3和1mmol/L的PTX。采用ELISA检测各组肾小球系膜细胞AGE水平,Western blotting检测各组肾小球系膜细胞中结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、果蝇抗同源序列蛋白3(drosophila mothers against decapentaplegic 3,SMAD3)、SMAD7及转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGF-β)的表达。结果显示,与正常组比较,损伤组肾小球系膜细胞的AGE水平显著升高(P<0.01)。与损伤组比较,MSC组、MSC+PTX 0.1 mmol/L组、MSC+PTX0.3mmol/L组和MSC+PTX 1mmol/L组肾小球系膜细胞的AGE水平显著降低(P<0.01),加入PTX后肾小球系膜细胞的AGE水平降低得更为显著,且呈现一定的浓度依赖性。与正常组比较,损伤组CTGF、SMAD3及TGF-β的蛋白表达量显著升高(P<0.01),SMAD7表达量显著降低(P<0.01)。MSC+PTX 0.1mmol/L组、MSC+PTX 0.3mmol/L组和MSC+PTX 1mmol/L组的CTGF、SMAD3和TGF-β蛋白表达量显著低于损伤组(P<0.05),但SMAD7蛋白表达量显著高于损伤组(P<0.01),且呈现PTX浓度依赖性。提示PTX联合MSC可能具有通过降低共培养肾小球系膜细胞中AGE的聚集以及多靶点抑制TGF-β/SMAD信号通路来抑制细胞纤维化的潜能,且呈现PTX浓度依赖性。
  • 摘要：幼年特发性关节炎(JIA)患儿存在免疫紊乱,易发生各种感染。本文探讨了口服匹多莫德对预防JIA患儿感染及对其免疫功能的影响。选取JIA患儿共60例作为研究对象,按治疗方案分为一般治疗组(n=30)和匹多莫德组(n=30)。匹多莫德组在治疗原发病的基础上加用匹多莫德口服。观察治疗前后12个月内JIA患儿感染情况,包括感染次数、病程、部位,外周血T淋巴细胞亚群变化(CD3+,CD4+,CD8+,CD4+/CD8+等),IgG、IgM、IgA、C3和C4水平,NK细胞(CD16+56+)数量及功能变化以及匹多莫德口服液的副作用。另取30例正常儿童作为治疗前的健康对照组。比较匹多莫德组和一般治疗组治疗前后的感染情况以及外周血免疫功能变化。结果显示,接受匹多莫德治疗的患儿控制感染的总有效率(90%)较一般治疗组(36.7%)明显增高(P<0.01)。两组治疗后12个月相比,匹多莫德组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+,IgG、IgM、IgA,自然杀伤细胞活性、C3均明显高于一般治疗组,CD8+则明显低于一般治疗组(P<0.05)。提示匹多莫德能够促进JIA患儿免疫异常的恢复,有效预防感染发生。
  • 摘要：随着激素和免疫抑制剂的广泛应用,真菌性角膜炎的发病率逐年升高,由此引发人们对真菌性角膜炎及抗真菌免疫的关注。角膜的固有免疫在其抗真菌感染中发挥了重要作用,尤其近年来对Toll样受体的研究使我们看到了对真菌感染进行免疫调节的希望。本综述就角膜的固有免疫系统组成及调节的研究进展进行探讨,希望能为角膜真菌性感染的治疗诊断提供借鉴和思路。
  • 摘要：类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是早期症状以慢性滑膜炎为主的自身免疫性疾病,会导致一系列的关节病变及关节畸形。进行性的残疾和多系统并发症使RA患者的生活质量严重下降。肥大细胞属于固有免疫细胞,可分泌多种生物活性物质,同时也参与固有免疫和适应性免疫应答。肥大细胞在RA发病时会发生特征性增殖,并在其病理生理机制中发挥重要作用。文章归纳总结了肥大细胞在RA发生发展中的作用及其研究进展,为该病发病机制的研究和治疗策略的制定提供一定思路。
  • 摘要：《现代免疫学》系我国最早（1981年）创立的免疫学专业学术期刊，为中国自然科学核心期刊、中国生物医学核心期刊、中国基础医学类核心期刊、中国科学引文数据库来源期刊、中国学术期刊（光盘版）全文收入期刊及中国学术期刊综合评价数据库来源期刊等。本刊以服务全国为宗旨，报道基础免疫学、临床免疫学、免疫学技术及相关领域的研究成果，促进国内外学术交流。本刊发表周期约半年，对优秀稿件，将在收稿后3个月内发表。
  • 摘要：为鉴定人单核细胞系THP-1中大电导钙依赖性钾通道(large-conductance calcium-activated potassium channel,BKca)蛋白的表达及其对THP-1细胞活性、极化及细胞因子分泌功能的影响,用佛波酯(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)诱导人单核细胞系THP-1,使其成为具有贴壁能力的巨噬细胞,用Western blotting检测BKca蛋白的表达,先后应用LPS和BKca特异性抑制剂影响巨噬细胞上BKca的活性,用CCK-8检测细胞活性的变化,流式细胞仪检测巨噬细胞表型极化情况,qRT-PCR检测细胞因子mRNA(TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10)的表达。结果显示,Western blotting检测到人单核细胞系THP-1来源的巨噬细胞上存在BKca的表达,随着BKca特异性抑制剂浓度的增加,细胞活力明显降低(P<0.05)。应用LPS和BKca特异性抑制剂,可抑制BKca的表达,降低M1标志物CD80的表达,促进M2标志物CD206的表达(P<0.05),同时降低其分泌的促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的水平,促进抑炎因子IL-10的分泌(P<0.05)。该研究提示,BKca参与LPS诱导的巨噬细胞的早期活化及M2/M1亚型的极化,介导炎症反应的发生、发展,可能是抗炎治疗的潜在靶点。
  • 摘要：为研究强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis, AS)患者外周血中免疫细胞比例以及趋化因子受体CXCR6的表达水平对AS的影响,检测AS患者和健康对照者血常规、CRP和ESR,分析AS患者的炎症情况;流式细胞术分析淋巴细胞亚群比例以及CXCR6在外周血CD3^+T淋巴细胞、CD4^+T淋巴细胞和γδT细胞上的表达水平,并分析髓源抑制细胞(myeloid-derived suppressor cell, MDSC)和Treg水平。研究发现AS患者中性粒细胞绝对值、CRP、ESR、CD3^+T淋巴细胞、CD4^+T淋巴细胞、NK细胞、γδT细胞和MDSC的比例明显高于对照组(P<0.05),而Treg比例没有明显差异。同时,CXCR6在CD3^+T淋巴细胞、CD4^+T淋巴细胞和γδT细胞的表达水平高于对照组(P<0.05)。研究表明外周血中CD3^+T淋巴细胞、CD4^+T淋巴细胞、γδT细胞和MDSC等免疫细胞的比例升高且CXCR6参与AS外周免疫细胞的招募,这些因素在AS炎症反应中发挥重要作用。
  • 摘要：为分析纤维蛋白原(Fg)Bβ链基因FgB-β1420G/A、-993C/T及BsmAIG/C位点多态性及其单体型对血浆Fg浓度和分子活性等功能表达的影响以及与脑梗死疾病的关系,选取首次新发急性脑梗死(ACI)患者108例,及对照组选取健康志愿者113例,测定了全部样本的血浆Fg浓度、纤维蛋白单体最大聚合速率(FMPV)、最大光密度值(Amax)、FMPV/Amax,及相关生化指标,并应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和等位基因特异性聚合酶链反应法(AS-PCR)检测各位点等位基因和基因型。结果显示,两组间三个多态性位点等位基因和基因型的频率分布无统计学差异(P>0.05);但ACI组FMPV和Amax明显高于对照组(P<0.01);但ACI组中-993C/T位点CT+TT组Fg浓度、FMPV、Amax高于CC组(P<0.05)。在三个位点构成的H2、H3、H6及H7四种主要单体型中,H2、H7在ACI中的分布频率明显高于对照组(P<0.01)。本研究中FMPV和Amax是发生ACI的重要危险因素,-993变异基因型在特定条件下可使血浆Fg功能表达增强,而成为ACI的高危因素;同时,H2、H7单体型携带者可以在特定因素作用下导致不同类型的血浆Fg功能表达异常,而引发ACI。

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