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抗纤益心方对扩张型心肌病模型小鼠心肌组织线粒体质量控制的影响

         
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目的 探讨抗纤益心方治疗扩张型心肌病(DCM)的可能作用机制。方法 30只cTnTR141W转基因DCM小鼠随机分为模型组、抗纤益心颗粒组、辅酶Q10组,每组10只,另设10只C57BL/6J小鼠为正常组。辅酶Q10组、抗纤益心颗粒组分别给予辅酶Q10片1.5 mg/(kg·d)、抗纤益心方配方颗粒20.4 g/(kg·d)灌胃,正常组、模型组给予生理盐水7.5 ml/(kg·d)灌胃。干预8周后检测各组小鼠心功能[包括左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、左室轴缩短率(FS)],观察心肌组织病理学形态及心肌超微结构,检测心肌组织三磷酸腺苷(ATP)和磷酸肌酸(PCr)含量,线粒体质量控制相关蛋白Drp1、Mff、Mfn1、Opa1、Pink1、Parkin、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)表达水平。结果 与正常组比较,模型组LVEDD、LVESD增大,LVEF、FS降低(P<0.05);心肌细胞排列紊乱,纤维化明显,心脏超微结构损伤明显;PCr含量、PCr/ATP值降低(P<0.05),Drp1、Mff、Pink1、Parkin及PGC-1α蛋白表达均减少(P<0.05)。与模型组比较,抗纤益心颗粒组、辅酶Q10组LVEDD、LVESD降低,LVEF升高(P<0.05);抗纤益心颗粒组、辅酶Q10组心肌细胞形态均有所改善,病理纤维化程度减轻,心脏超微结构损伤减轻;抗纤益心颗粒组PCr含量、PCr/ATP值升高,Mff、Pink1、Parkin、PGC-1α蛋白表达增加(P<0.05),辅酶Q10组Pink1、PGC-1α蛋白表达增加(P<0.05)。与抗纤益心颗粒组比较,辅酶Q10组Parkin蛋白表达下降(P<0.05)。结论 抗纤益心方能有效改善DCM小鼠心功能,其机制可能与调控心肌组织线粒体质量控制有关。

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