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首页> 中文期刊> 《中华医院感染学杂志》 >LncRNA-MIAT在LPS致COPD中的表达及在炎症浸润与肺纤维化中的机制

LncRNA-MIAT在LPS致COPD中的表达及在炎症浸润与肺纤维化中的机制

         
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目的探讨长链非编码RNA MIAT(LncRNA-MIAT)在细菌脂多糖(LPS)致慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠肺部炎症浸润与肺纤维化的相关机制。方法将大鼠分为对照组、模型组、过表达LncRNA-MIAT组、敲低LncRNA-MIAT组,采用LPS诱导构建慢性阻塞性肺病大鼠模型,苏木精-伊红染色法染色观察肺组织炎症浸润与纤维化损伤程度,实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肺组织中LncRNA-MIAT和TOLL样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)mRNA水平,蛋白质免疫印迹法检测TLR4/NF-κB蛋白表达,酶联免疫吸附法检测肺组织中白细胞介素(IL)-4、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平,并分析。结果对照组肺泡和气管结构清晰,未见炎症浸润;模型组、过表达LncRNA-MIAT组、敲低LncRNA-MIAT组大鼠出现不同程度炎细胞浸润,上皮结构紊乱,存在纤维化现象;模型组大鼠肺组织中的LncRNA-MIAT和TLR4、NF-κB mRNA水平及TLR4、NF-κB蛋白相对表达量高于对照组(P<0.05);LncRNA-MIAT过表达可上调TLR4、NF-κB mRNA水平及TLR4、NF-κB蛋白相对表达量,并上调促炎因子IL-6、TNF-α的分泌,抑制抑炎因子IL-4、IL-10的分泌;LncRNA-MIAT敲低可降低TLR4、NF-κB mRNA水平及TLR4、NF-κB蛋白相对表达量,并抑制促炎因子IL-6、TNF-α的分泌,上调抑炎因子IL-4、IL-10的分泌。结论LncRNA-MIAT能够通过调控TLR4/NF-κB信号通路进而抑制COPD大鼠肺组织中炎症因子分泌,促进肺部炎症浸润与肺纤维化进展,LncRNA-MIAT在COPD的进展中扮演重要角色。

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