多囊卵巢综合征合并胰岛素抵抗患者脂肪组织瘦素信号转导分子-JAK2和STAT3蛋白的表达及磷酸化研究

吕立群; 李薇

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目的研究多囊卵巢综合征(polycystic Ovary Syndrome,PCOS)合并胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)患者脂肪组织中瘦素受体下游信号转导分子-JAK2蛋白和STAT3蛋白的表达水平及其磷酸化程度,深入探讨PCOS患者合并胰岛素抵抗时存在瘦素抵抗的分子作用机制。方法采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测PCOS伴随IR患者共23例(观察A组)、PCOS不伴随IR患者共18例(观察B组)以及因单纯性子宫肌瘤而就诊的患者共23例(对照组)的血清瘦素表达水平;采用放射免疫分析法(radioimmunoassay,RIA)检测各组患者空腹血清胰岛素(fasting insulin,FIN)水平;采用葡萄糖氧化酶法(glucose oxidase method)测定各组空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)水平,利用稳态模型(homeostasis model assessment,HOMA)评价并计算IR指数(HOMA-IR);采用蛋白质免疫印迹法(Western Blot,WB)测定各组患者脂肪组织中JAK2和STAT3的蛋白表达水平及其磷酸化程度。结果 1观察A组患者血清瘦素表达水平为(19.63±4.16)g/L,显著高于观察B组和对照组(P0.05)。PCOS患者血清瘦素水平与HOMA-IR呈正相关(r=0.707,P0.05);3观察A组JAK2和STAT3蛋白酪氨酸磷酸化程度分别为1.87±0.16和3.32±0.17,均明显低于观察B组和对照组(P0.05)。结论 PCOS合并IR患者可能同时存在瘦素抵抗,其原因可能与瘦素信号转导分子JAK2蛋白和STAT3蛋白磷酸化程度的降低有关。

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来源
《中国妇幼保健》 |2016年第19期|3922-3925|共4页
作者
吕立群; 李薇;
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作者单位

武汉康健妇婴医院;

湖北武汉430050;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类 R714.147;
关键词
多囊卵巢综合征; 胰岛素抵抗; 瘦素抵抗; 脂肪组织; JAK2; STAT3; 磷酸化;

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