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白藜芦醇抑制NLRP3炎性小体介导的细胞焦亡信号通路改善肥胖小鼠认知功能

         
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目的 观察白藜芦醇（RES）对肥胖小鼠认知功能的保护作用，并探讨其海马组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体—细胞焦亡信号通路机制。方法 50只小鼠随机均分为：正常对照组、模型组和白藜芦醇高（100 mg/kg）、中（50 mg/kg）、低（25 mg/kg）剂量组，喂养6个月后，检测小鼠认知功能，海马组织细胞焦亡水平，海马组织沉默信息调节因子1（SIRT1）、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1（Caspase-1）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-18和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等蛋白表达情况。采用单因素方差分析或重复测量方差分析进行结果分析。结果 与模型组比较，白藜芦醇高剂量组小鼠终体质量降低（t=-14.453,P=0.021）,海马组织细胞焦亡水平降低（t=-17.328,P=0.011）,学习记忆能力改善，海马组织SIRT1蛋白表达升高（t=32.812,P＜0.001）,NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18和TNF-α蛋白表达均下降（t=-28.462,P=0.003;t=-38.148,P＜0.001;t=-38.809,P＜0.001;t=-47.239,P＜0.001;t=-48.811,P＜0.001）,白藜芦醇低剂量组组小鼠终体质量、海马组织细胞焦亡水平、学习记忆能力均无改善，海马组织SIRT1、NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18和TNF-α蛋白表达无统计学差异（t=12.012,P=0.132;t=-14.252,P=0.104;t=-19.219,P=0.083;t=-7.252,P=0.512;t=-15.252,P=0.286;t=-21.252,P=0.068）。结论 RES具有浓度效应，可以改善肥胖及其所致认知功能障碍，其机制可能与促进海马组织SIRT1、抑制NLRP3炎性小体—细胞焦亡信号通路有关。

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