容量超负荷诱导大鼠心脏营养素-1和血管紧张素Ⅱ含量的变化

董战玲; 蔡仁平; 王杨; 许闽广; 符史干

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目的观察慢性容量超负荷在诱导大鼠心肌肥大模型中心肌组织中CT-1和Ang II含量的变化,进而探讨其可能机制。方法将SD大鼠随机分为正常组,伪手术组和容量负荷模型组,分别测量全心室重/体重比值、右心室重/体重比值和平均动脉压,检测血浆中肾素活性和Ang II含量,右心室的组织切片进行免疫组织化学检测。结果模型组与正常对照组及伪手术组比较心肌明显肥大且升高150%（P﹤0.01）。平均动脉压模型组或伪手术组与正常组比较差异均无统计学意义（P﹥0.05）;血浆肾素活性模型组与伪手术组比降低（P﹤0.01）,血浆Ang II含量模型组与伪手术组比升高（P﹤0.01）;右心室CT-1免疫组化模型组与伪手术组的表达升高（P﹤0.05）。结论慢性容量超负荷可诱导大鼠心肌肥大,Ang II和CT-1可能是参与容量超负荷诱导心肌肥大反应的重要因素。

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来源
《现代预防医学》 |2012年第15期|3953-3955|共3页
作者
董战玲; 蔡仁平; 王杨; 许闽广; 符史干;
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作者单位

海南医学院生理教研室;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类医用实验动物学;
关键词
容量超负荷; 心肌肥大; 心脏营养素-1; 血管紧张素Ⅱ;

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