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牡荆素通过调节JAK2/STAT3/SOCS3通路改善哮喘幼鼠肺部炎症

         

摘要

目的 探究牡荆素对哮喘幼鼠的作用及其可能的作用机制。方法 卵清蛋白联合氢氧化铝制备BALB/c幼鼠哮喘模型,正常对照组、哮喘组、牡荆素组和地塞米松组各纳入9只BALB/c幼鼠。无创肺功能检测系统记录气道反应性;H-E染色检测肺组织病理学变化;PAS染色检测杯状细胞增生;收集肺泡灌洗液(BALF)并进行炎症细胞计数;ELISA试剂盒检测IgE、IL-4、IL-6、IL-13、IL-17和TNF-α水平;Western blot检测Bcl-2、Bax、c-caspase3、p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3和SOCS3蛋白表达。结果 与正常对照组相比,哮喘组幼鼠气道阻力、炎症评分和杯状细胞增生评分明显升高(P<0.05),BALF中炎症细胞数量显著上升(P<0.05),IgE、IL-4、IL-6、IL-13、IL-17和TNF-α水平明显升高(P<0.05),Bax、c-caspase3、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3和SOCS3蛋白表达水平显著升高(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与哮喘组相比,牡荆素组和地塞米松组幼鼠气道阻力、炎症评分和杯状细胞增生评分显著下降(P<0.05),BALF中炎症细胞数量明显降低(P<0.05),IgE、IL-4、IL-6、IL-13、IL-17和TNF-α水平明显降低(P<0.05),Bax、c-caspase3、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3和SOCS3蛋白表达水平显著降低(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论 牡荆素通过调节JAK2/STAT3/SOCS3通路改善哮喘幼鼠肺部炎症。

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