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CAL与mGluR1相互作用抑制mGluR1过度激活诱导的细胞毒性作用

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代谢型谷氨酸受体1(mGluR1)过度激活介导的谷氨酸兴奋性毒性是帕金森病(PD)的主要发病机制之一。在临床试验中应用mGluRs的负性变构调节剂缓解PD病人的运动障碍已有报道,但由于精确调控mGluRs表达或活性的局限性,目前,在PD的治疗中仍存在一些问题。因此,寻找能够精确调控mGluR1表达及活性的小分子药物或内源性基因,将有可能成为解决目前PD治疗中存在问题的有效方法。本文通过体内和体外实验,对囊性纤维跨膜调节器相关配体(CAL)在mGluR1过度激活诱导的细胞毒性中的作用和机制进行研究。研究结果显示,在工具细胞HEK293中,应用mGluR1的激动剂激活受体,CAL与mGluR1的相互作用明显增强(P<0.05),且CAL通过与mGluR1相互作用,抑制mGluR1过度激活诱导的细胞凋亡及其下游信号通路的激活。在鱼藤酮诱导的PD大鼠模型中,过表达CAL通过抑制mGluR1下游通路的激活,减少鱼藤酮引起的神经损伤(P<0.001)。本文揭示了一种调控mGluR1活性的新机制,希望为神经系统疾病的治疗和相关研究提供新思路。

著录项

来源
《中国生物化学与分子生物学报》 |2022年第11期|1493-1503|共11页
作者
杨荟敏; 范景凯; 朱萍; 罗雯媛; 张亚楠; 张红;
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作者单位

首都医科大学基础医学院神经生物学系;

北京100069;

烟台毓璜顶医院检验科;

山东烟台264000;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类细胞生物学;
关键词
帕金森病; 代谢型谷氨酸受体1; 囊性纤维跨膜调节器相关配体; 蛋白质相互作用; 细胞凋亡;

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