小儿急性淋巴细胞白血病p16基因缺失及甲基化的研究

朱易平; 廖清奎; 李丰益; 罗春华; 杨崇礼; 杨先军; 李钦伯

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为探讨p1 6基因缺失及甲基化在小儿急性淋巴细胞白血病 (ALL)发病中的作用 ,认识p1 6蛋白失活的分子机制。应用差异PCR技术检测 42例初治、1 7例缓解期小儿ALLp1 6基因的纯合缺失及甲基化。结果 42例ALL中p1 6基因纯合缺失率占38.1 % ,T系ALL占 80 % ,显著高于B系ALL2 2 .5 % ,P <0 0 1。 1 7例缓解期ALL均无基因缺失。 9例p1 6基因完整 ,但无蛋白表达的ALL患者 ,无一例发生基因外显子 1的甲基化。结果表明 ,p1 6基因纯合缺失是小儿ALL ,尤其T系ALL最常见的基因缺陷 ,是p1 6蛋白失活的主要分子机制。基因甲基化与p1 6蛋白失活可能无关。

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来源
《中国小儿血液与肿瘤杂志》 |2000年第6期|242-245|共4页
作者
朱易平; 廖清奎; 李丰益; 罗春华; 杨崇礼; 杨先军; 李钦伯;
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作者单位

华西医科大学附属第二医院儿科;

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正文语种 chi
中图分类急性白血病;
关键词
基因缺失; 甲基化; 急性淋巴细胞白血病; p16基因;

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