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杨铭; 范冬梅; 高瀛岱; 贾海蓉; 王金宏; 纪庆; 邵晓枫; 许元富; 熊冬生; 杨纯正;
中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所实验血液学国家重点实验室;
阿糖胞苷; 共刺激分子; T淋巴细胞增殖; 细胞因子; 免疫性;
机译:B16黑色素瘤表达B7共刺激分子可导致自然杀伤细胞依赖的局部抗肿瘤反应,但仅诱导针对表达B7的肿瘤的T细胞依赖的全身免疫
机译:B7共刺激分子在牙龈卟啉单胞菌对重组HagB的免疫应答和T辅助细胞分化中的作用。
机译:白细胞介素4诱导的体外巨细胞表达选择的淋巴细胞共刺激分子和免疫球蛋白受体,并与破骨细胞和树突状细胞区分开。
机译:CD40共刺激分子的不同表面表达对树突状细胞功能的影响
机译:B16黑色素瘤表达B7共刺激分子可导致自然杀伤细胞依赖的局部抗肿瘤反应但仅诱导T细胞依赖的全身免疫抵抗表达B7的肿瘤。
机译:B16黑色素瘤表达B7共刺激分子可导致自然杀伤细胞依赖的局部抗肿瘤反应,但仅诱导T细胞依赖的全身免疫抵抗表达B7的肿瘤。
机译:CD28共刺激可以通过增强Bcl-x(L)的表达促进T细胞存活
机译:通过在重组病毒表达系统中引入细胞因子基因和/或共刺激分子B7基因来增强免疫应答
机译:通过在重组病毒表达系统中引入细胞因子基因和/或共刺激分子b7基因来增强免疫应答
机译:调节,增强和下调患者1型免疫应答,增强与1型免疫应答相关的细胞因子的产生,下调与1型免疫应答相关的细胞因子的产生的方法2型,刺激巨噬细胞产生白介素12(il-12),抑制巨噬细胞产生白介素10(il-10),产生免疫调节分子,并调节免疫反应细胞,修饰的肿瘤细胞和宿主,生物合成的免疫调节分子以及分离的核酸,表达载体和药物组合物
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