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基于PI3K/Akt通路的冠心病痰瘀互结证大鼠发病机制研究

         
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[目的]基于磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)通路探讨冠心病痰瘀互结证大鼠模型的发病机制。[方法] Wistar雄性大鼠,随机分为空白组、假手术组、痰浊组、血瘀组、痰瘀互结组。第54天,血瘀组和痰瘀互结组结扎冠状动脉左前降支,假手术组只穿线不结扎。其中空白组、血瘀组、假手术组采用普通饲料喂养8周,痰浊组和痰瘀互结组采用高脂饲料喂养8周。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记测定(Tunel)染色的方法观察心肌细胞凋亡情况,采用蛋白免疫印迹(Western blot)方法检测Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关的促凋亡蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达情况。[结果] Tunel染色结果显示:痰浊组、血瘀组和痰瘀互结组细胞凋亡明显增多。Western blot结果显示,与空白组比较,血瘀组和痰瘀互结组Akt、p-Akt和Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P0.05)。[结论]心肌细胞Akt、p-Akt和Bcl-2蛋白的下调,Bax和Caspase-3蛋白的上调,可以激活PI3K/Akt通路,促进细胞凋亡,此过程可能是冠心病痰瘀互结证的发病机制之一。

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