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G蛋白耦联受体30通过抑制NR2B受体介导雌激素快速神经保护作用

         

摘要

雌激素是一种类固醇激素,能够抑制兴奋性神经毒性损伤而发挥神经保护作用。雌激素可通过基因组和非基因机制调节谷氨酸NMDA(N—methyl—D—aspartate,N-甲基-D-天冬氨酸)和非NMDA受体,从而调控兴奋性神经毒性和细胞信号传递。研究表明GPR30受体(G—protein—coupled receptor30,G蛋白耦联受体30)参与局部缺血损伤的神经保护,但是分子机制仍不清楚。

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