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首页> 外文会议>European Meeting on Glial Cells in Health and Disease >Microglial abnormal-cannabidiol-sensitive receptors mediate neuroprotection
【24h】

Microglial abnormal-cannabidiol-sensitive receptors mediate neuroprotection

机译：微胶质异常 - 大麻敏感受体介导神经保护作用

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Endocannabinoids like 2-arachidonoylglycerol (2-AG) are neuroprotective by acting upon neuronal cannabinoid (CB)1 receptors. Here we show that the application of both, abnormal-cannabidiol (abn-CBD) or 2-AG to NMDA-lesioned organotypic hippocampal slice cultures (OHSC) significantly decreased the number of microglial cells and degenerating neurons in the dentate gyrus. In contrast to the CB1 receptor antagonist AM251, application of O-1918 or cannabidiol, two antagonists of the abn-CBD-sensitive receptor, abolished abn-CBD and 2-AG-mediated neuroprotection. After depletion of microglial cells by the bisphosphonate clodronate, abn-CBD and 2-AG lost their neuroprotective effects in OHSC. We therefore conclude that 2-AG mediated neuroprotection depends on activation of abn-CBD-sensitive receptors on microglial cells.
机译：诸如2- arachidonoylgycerol（2-Ag）的内胆蛋白是通过作用于神经元大麻素（Cb）1受体的神经保护性。在这里，我们表明，将异常 - 大麻（ABN-CBD）或2-Ag对NMDA损伤的有机型海马切片培养物（OHSC）的应用显着降低了牙齿过度的微胶质细胞和退化神经元的数量。与CB1受体拮抗剂AM251相反，A-1918或Cannabidiol的应用，ABN-CBD敏感受体的两种拮抗剂，废除了ABN-CBD和2- Ag介导的神经保护作用。通过双膦酸克洛克膦酸克酸克酸克耗竭微胶质细胞，ABN-CBD和2-AG在OHSC中失去了它们的神经保护作用。因此，我们得出结论，2-AG介导的神经保护作用取决于在小胶质细胞上的ABN-CBD敏感受体的激活。

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