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地塞米松对急性肺损伤大鼠炎症介质/抗炎介质表达的影响

         

摘要

目的探讨地塞米松(DEX)对急性肺损伤(ALI)大鼠模型炎症介质和抗炎介质表达的影响。方法气道内滴注内毒素(LPS,10mg/kg)建立大鼠ALI模型。54只雄性SD大鼠随机分为对照组、损伤组、DEX组,每组18只(2、6及24h各6只)。按时相观察大鼠PaO2、支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数及分类计数、BALF总蛋白水平、肺病理,RTPCR方法检测肺组织炎症/抗炎介质的表达。结果损伤组大鼠PaO2进行性降低,BALF总蛋白水平及细胞总数均明显增加,分类以中性粒细胞(PMN)为主。肺病理示肺内PMN大量浸润伴出血、透明膜形成。DEX组的各项指标均较损伤组减轻。损伤组肺组织肿瘤坏死因子α(TNFα)mRNA表达水平2h达高峰,随后迅速下降;肺组织白细胞介素1β(IL1β)mRNA表达水平2h显著升高,6h达高峰,随后迅速下降;肺组织IL1ramRNA表达水平6h开始升高,且为峰值,24h仍高于对照组。DEX抑制肺组织TNFαmRNA、IL1βmRNA表达,不影响IL1ramRNA表达。结论ALI早期TNFαmRNA、IL1βmRNA表达明显增加,IL1ramRNA表达滞后,提示在没有外来干预的情况下,ALI早期存在炎症介质/抗炎介质失衡。DEX可显著抑制炎症介质表达,不影响抗炎介质表达,有利于重建炎症介质/抗炎介质平衡,减轻内毒素大鼠ALI。

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