1,3-二苯-1,3-丙二酮对可卡因致小鼠肝毒性及神经毒性的保护作用

吕艳; 丁兆丰; 马秋霞; 何月莹; 贾凤兰; 阮明; 张宝旭

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目的:探讨1,3-二苯-1,3-丙二酮(DPPD)对可卡因致小鼠急性肝损伤及神经毒性的保护作用。方法:可卡因急性肝损伤模型采用♂C57BL/6N小鼠,DPPD(200,400,800 mg·kg–1/d,ig)预给药4 d,末次给药30 min后,sc可卡因70 mg·kg-1造模,24 h后处死,测定血清ALT,AST,LDH的活性及肝脏MDA含量,观察肝脏病理变化。DPPD抗可卡因神经毒性实验采用♂ICR小鼠,DPPD预给药3 d(给药剂量同前),末次给药30 min后,sc可卡因20mg·kg-1造模,记录小鼠0-180 min的活动次数。结果:可卡因70 mg·kg-1致部分小鼠死亡(5/7),存活小鼠血清ALT,AST,LDH活性及肝脏MDA含量显著升高,肝脏病理损伤明显,而DPPD预给药组无死亡,血清ALT,AST,LDH活性及肝脏MDA含量显著降低,肝脏损伤明显改善,呈剂量-效应关系;DPPD抗可卡因神经毒性研究发现,DPPD预给药组小鼠自主活动量较模型组显著降低。结论:DPPD对可卡因致小鼠急性肝毒性及神经毒性有拮抗作用。

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来源
《中国药物依赖性杂志》 |2011年第2期|87-92|共7页
作者
吕艳; 丁兆丰; 马秋霞; 何月莹; 贾凤兰; 阮明; 张宝旭;
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作者单位

北京大学公共卫生学院毒理系;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类中药实验药理;
关键词
1; 3-二苯-1; 3-丙二酮; 可卡因; 肝毒性; 急性肝损伤; 神经毒性;

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