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黑参多糖抗疲劳作用的分子机制

         
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目的:探讨黑参多糖对疲劳型小鼠机体的改善作用及其抗疲劳作用机制.方法:通过对小鼠进行负重游泳实验,建立一种由肌肉锻炼引起的疲劳模型,小鼠灌胃黑参多糖(50、100、200 mg/(kg mb·d))28 d后,记录力竭游泳时间,测定血清中血乳酸(blood lactic acid,BLA)、血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、白细胞介素(interleukin,IL)-6水平,检测肝脏中肝糖原、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力,应用免疫印迹实验评估促炎因子IL-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达水平,通过逆转录实时荧光定量聚合酶链式反应法分析小鼠骨骼肌中过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α (peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(atherosclerosis peroxisome proliferator activated receptoryα,PPARα)基因表达情况.结果:与负重游泳对照组相比,黑参多糖显著延长负重游泳组小鼠负重游泳时间(P＜0.05);与不负重游泳对照组相比,黑参多糖显著降低血清中BLA、BUN、IL-6和肝脏中MDA水平(P＜0.05),提高肝脏中SOD、GSH-Px活力和肝糖原含量(P＜0.05),抑制肝脏中与炎症反应相关的IL-1β和TNF-α表达,同时显著提高PGC-1α、PPARα的表达水平(P＜0.05).结论:黑参多糖可以通过调节骨骼肌中PGC-1α、PPARα基因表达和抑制肝部炎症反应发挥抗疲劳作用.

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