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TGF-β/Smad7信号通路在狼疮肾炎患者肾损害中的作用研究

         

摘要

cqvip:系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种全身性自身免疫病,以多系统、多脏器损害为特征,肾脏损伤是SLE的重要脏器受损之一,影响预后,是风湿病领域的研究热点。本课题将以狼疮肾炎(lupus nephritis,LN)为研究对象以期发现TGF-β/Smad信号通路在狼疮肾炎发病中的作用及Smad7对该通路的影响。各入组60例LN为实验组及原发性肾小球肾炎患者作为健康对照,(1)探讨LN病人TGF-β、Smad基因的表达。(2)通过MTT、ELISA、PT-PCR、免疫组化方法对狼疮肾炎、原发性肾小球肾炎患者血清、尿液、肾组织中TGF-β、Smad、Smad7的表达差异,以期发现TGF-β/Smad信号通路在狼疮肾炎发病中的作用及Smad7对该通路的影响。ELISA法检测两组患者血清、尿液中TGF-β的含量,观察组较对照组含量高,P<0.05,有统计学意义。RT-PCR半定量分析发现TGF-β、Smad7 mRNA表达观察组与对照组比较差异有显著性(P<0.05),患者肾组织TGF-β、Smad7蛋白主要表达在皮质肾小管上皮细胞内。TGF-β、Smad7蛋白表达观察组较对照组均明显增强(P<0.05)。狼疮肾炎患者血清、肾组织中TGF-β、Smad、Smad7的表达较原发性肾小球肾炎血清、肾组织中高,且统计学有差异(P<0.05),进一步验证了狼疮肾损害患者的炎症损伤机制,且炎症发挥作用的途径为TGF-β/Smad7信号通路。

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