病毒融合基因包膜糖蛋白诱导急性髓系白血病细胞死亡的实验研究

谭丽; 谭获; 魏小平; 黄文林

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病毒融合基因包膜糖蛋白诱导急性髓系白血病细胞死亡的实验研究

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目的探讨猿猴白血病病毒融合基因包膜糖蛋白(GALV-FMG)诱导急性髓系白血病细胞系的死亡效应及其作用机制.方法通过构建表达GALV-FMG 的真核表达的重组载体pcDNA3.1(+)-GALV-FMG,应用脂质体转染法、PI和DAPI染色、乳酸脱氢酶释放实验、AO/EB染色等来判断GALV-FMG对急性髓系白血病细胞的死亡效应,以NF-κB以及IκB分析GALV-FMG诱导急性髓系白血病细胞死亡的可能机制.结果 GALV-FMG的表达对急性髓系白血病细胞有显著的细胞毒效应,导致大量多核合胞体的形成,引起细胞发生坏死性死亡.GALV-FMG的表达能导致IκBα的降解受阻,引起NF-κB的活性受到抑制.结论 GALV-FMG的表达能诱导急性髓系白血病细胞发生坏死性死亡,其作用机制可能与NF-κB的抑制有关.

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来源
《广东医学》 |2011年第21期|2778-2780|共3页
作者
谭丽; 谭获; 魏小平; 黄文林;
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作者单位

广州医学院第一附属医院海印院区肿瘤血液中心,广州,510230;

广州医学院第一附属医院海印院区肿瘤血液中心,广州,510230;

广州医学院第一附属医院检验科,广州,510120;

中山大学肿瘤防治中心、华南肿瘤学国家重点实验室,广州,510060;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类
关键词
GALV-FMG; 急性髓性白血病; IκBα; NF-κB;

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