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四溴双酚A诱导大鼠肝脏氧化损伤机制的研究

     
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目的 探讨四溴双酚A(tetrabromobisphenol A,TBBPA)对大鼠肝脏的损伤效应及其作用机制,以期为TBBPA生态健康风险评价提供理论依据.方法 选用雄性SD大鼠,设置0、10、100、1000 mg/kg TBBPA 4个处理组和0(R)mg/kg、1000(R)mg/kg TBBPA 2个恢复组.对6组大鼠连续灌胃35 d,2个恢复组停止灌胃后正常进食,自然恢复1周.结果 连续灌胃35 d后,1000 mg/kg处理组大鼠的平均体增重[(142.7±24.8)g]比0 mg/kg组[(218.5±33.3)g]减少了34.7％,差异有统计学意义(P<0.05);1000 mg/kg组大鼠肝脏细胞边界模糊,空泡化程度加剧;与0 mg/kg组比较,1000 mg/kg组大鼠肝脏中活性氧(ROS)含量下降45.0％,还原型谷胱甘肽(GSH)含量上升27.3％,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性上升44.5％,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 TBBPA通过对大鼠肝脏中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、ROS、GSH和GSH-Px活性的影响,破环大鼠肝脏中氧化还原系统的平衡,造成肝脏的氧化损伤效应,进而抑制其生长发育.

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