VEGFR1下调对Aβ1-42诱导人脑微血管内皮细胞衰老及PI3K信号通路的影响

刘洁

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VEGFR1下调对Aβ1-42诱导人脑微血管内皮细胞衰老及PI3K信号通路的影响

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目的探讨小干扰RNA(siRNA)沉默血管内皮细胞生长因子受体1(VEGFR1)基因表达对β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)诱导人脑微血管内皮细胞HBMEC衰老及磷酸肌醇3激酶(PI3K)信号通路的影响.方法体外培养人脑微血管内皮细胞HBMEC,将细胞分为4组:HBMEC组(不转染,不采用Aβ1-42诱导),HBMEC+Aβ1-42组(不转染,50μmol/L Aβ1-42诱导)、neg+Aβ1-42组(转染VEGFR1siRNA-neg,50μmol/L Aβ1-42诱导),VEGFR1 siRNA+Aβ1-42组(转染VEGFR1siRNA,50μmol/L Aβ1-42诱导).转染48 h后,利用人胆囊收缩素/缩胆囊素八肽(CCK-8)试剂盒检测细胞活力,用 β-半乳糖苷酶染色试剂盒(B-gal Kit)检测细胞衰老情况,Hochest 33342/PI双染法观察细胞凋亡情况,蛋白印迹(WB)法检测细胞VEGFR1、p-Akt、p-mTOR、PI3K蛋白表达.结果与HBMEC组比较,HBMEC+Aβ1-42组、neg+Aβ1-42组、VEGFR1 siRNA+Aβ1-42组细胞存活率及细胞中VEGFR1、p-Akt、p-mTOR、PI3K蛋白表达水平均显著下降(P<0.05),衰老及凋亡细胞均增多(P<0.05);与HBMEC+Aβ1-42组、neg+Aβ1-42组比较,VEGFR1 siRNA+Aβ1-42组细胞存活率及细胞中VEGFR1、p-Akt、p-mTOR、PI3K蛋白表达水平均显著下降(P<0.05)、衰老及凋亡细胞均增多(P<0.05).结论沉默VEGFR1可能通过抑制PI3K信号通路活化,促进Aβ1-42诱导的人脑微血管内皮细胞衰老及凋亡.

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来源
《河北医药》 |2021年第7期|990-993999|共5页
作者
刘洁;
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作者单位

710002 西安市西安医学院基础医学部细胞与遗传教研室;

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正文语种 chi
中图分类神经病学;
关键词
β淀粉样蛋白1-42; 人脑微血管内皮细胞; 衰老; 血管内皮细胞生长因子受体; 磷酸肌醇3激酶通路;

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