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蛇床子素调控circ_0084043/miR-338-3p对高糖诱导的心肌细胞损伤的影响

         
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目的探讨蛇床子素对高糖诱导的心肌细胞损伤的影响及其对circ_0084043/miR-338-3p分子轴的调控作用。方法采用高糖诱导心肌细胞H9C2建立细胞损伤模型(HG组),加入不同浓度的蛇床子素处理细胞(HG+蛇床子素低剂量组、HG+蛇床子素中剂量组、HG+蛇床子素高剂量组),将正常培养的H9C2细胞记为NC组;si-NC、si-circ_0084043分别转染入H9C2细胞后加入30 mmol/L葡萄糖处理细胞(HG+si-NC组、HG+si-circ_0084043组),pcDNA、pcDNA-circ_0084043分别转染入H9C2细胞后加入100 nmol/L蛇床子素与30 mmol/L葡萄糖处理细胞(HG+蛇床子素高剂量+pcDNA组、HG+蛇床子素高剂量+pcDNA-circ_0084043组);采用qRT-PCR法检测circ_0084043、miR-338-3p的表达量;采用MTT实验检测细胞活力;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;根据试剂盒检测MDA、SOD的水平;双荧光素酶报告基因实验检测circ_0084043与miR-338-3p的靶向关系;采用Western blot法检测Bax、Bcl-2蛋白表达量。结果与NC组比较,HG组circ_0084043的表达水平升高(P<0.05),miR-338-3p的表达水平降低(P<0.05),细胞活力与Bcl-2蛋白水平和SOD的活性降低(P<0.05),凋亡率与Bax蛋白水平和MDA的水平升高(P<0.05);与HG组比较,蛇床子素不同剂量组circ_0084043的表达水平降低(P<0.05),miR-338-3p的表达水平升高(P<0.05),细胞活力与Bcl-2蛋白水平和SOD的活性升高(P<0.05),凋亡率与Bax蛋白水平和MDA的水平降低(P<0.05);circ_0084043可靶向调控miR-338-3p;与HG+si-NC组比较,HG+si-circ_0084043组细胞活力与Bcl-2蛋白水平和SOD的活性升高(P<0.05),凋亡率与Bax蛋白水平和MDA的水平降低(P<0.05);与HG+蛇床子素高剂量+pcDNA组比较,HG+蛇床子素高剂量+pcDNA-circ_0084043组细胞活力与Bcl-2蛋白水平和SOD的活性降低(P<0.05),凋亡率与Bax蛋白水平和MDA的水平升高(P<0.05)。结论蛇床子素可抑制circ_0084043的表达而促进miR-338-3p的表达从而促进细胞增殖及抑制细胞凋亡、氧化应激进而减轻高糖诱导的心肌细胞损伤。

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