MMI-0100对大鼠良性前列腺增生的抑制作用及其机制

陈涛; 汪娟; 黄文涛

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MMI-0100对大鼠良性前列腺增生的抑制作用及其机制

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目的探讨MMI-0100对良性前列腺增生大鼠的影响及其机制。方法雄性大鼠随机分为3组:正常对照组、模型对照组和MMI-0100组,各6只。通过手术去势和皮下注射丙酸睾酮建立良性前列腺增生模型。MMI-0100组给予40μg·kg^(-1) MMI-0100腹腔注射。测定大鼠前列腺指数。苏木精-伊红(HE)染色和马松(Masson)染色观察前列腺增生和胶原沉积。免疫组织化学、Western blotting和实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测前列腺波形蛋白和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达以及mRNA水平,评价前列腺上皮-间质转化(EMT)。Western blotting测定丝裂原活化蛋白激酶活化蛋白激酶2(MK2)、磷酸化MK2(p-MK2)、P38、p-P38和转化生长因子(TGF)-β_(1)的蛋白表达水平。结果模型对照组和MMI-0100组前列腺指数分别为(3.51±0.14)×10^(-2),(3.12±0.10)×10^(-2)(P<0.05)。MMI-0100组胶原沉积和EMT明显抑制,MK2的磷酸化水平下调,TGF-β_(1)的表达明显抑制。结论MMI-0100对大鼠良性前列腺增生具有抑制作用,其机制可能是抑制P38/MK2/TGF-β_(1)信号通路。

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来源
《医药导报》 |2022年第5期|603-607|共5页
作者
陈涛; 汪娟; 黄文涛;
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作者单位

武汉市第一医院药学部;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类泌尿科药物;实验药理学;
关键词
MMI-0100; 良性前列腺增生; 上皮-间质转化;

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