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UCH37与PRDX1相互作用影响肝癌细胞迁移和侵袭的机制研究

         

摘要

目的 探讨泛素羧基末端水解酶37(UCH37)与过氧化物酶1(PRDX1)相互作用影响肝癌细胞迁移和侵袭的分子机制.方法 在293 T细胞内过表达UCH37后,采用蛋白质印迹法(Western blotting)检测PRDX1、c-Myc蛋白表达水平的变化,以及PRDX1蛋白泛素化水平.应用免疫共沉淀技术检测UCH37与c-Myc、PRDX1与c-Myc、UCH37与神经前体细胞表达发育调控蛋白4(NEDD4)之间的相互结合关系,并采用激光共聚焦技术检测上述3组蛋白质在细胞内的共定位关系.结果 前期研究已证实,UCH37和PRDX1分别能促进和抑制肝癌细胞的迁移和侵袭.本研究显示,UCH37与NEDD4之间存在相互作用,并通过NEDD4促进PRDX1的泛素化降解增加,使其呈低表达.随着UCH37转染质粒量的梯度增高,用相同量的PRDX1进行免疫共沉淀后,发现与PRDX1结合的c-Myc蛋白表达量逐渐降低.细胞质和细胞核蛋白的Western blotting检测结果显示,随着UCH37转染质粒量的梯度增高,细胞核内的c-Myc表达量逐渐升高.结论 UCH37高表达后促进了PRDX1的泛素化降解,使其呈低表达,继而可减少PRDX1与c-Myc的结合,释放的c-Myc聚集在细胞核内促进了肝癌的进展.

著录项

  • 来源
    《国际消化病杂志》 |2021年第3期|187-193217|共8页
  • 作者单位

    200032 上海 复旦大学附属中山医院消化科;

    200032 上海 复旦大学附属中山医院消化科;

    200032 上海 复旦大学附属中山医院康复科;

    200032 上海 复旦大学附属中山医院消化科;

    200032 上海 复旦大学附属中山医院消化科;

    200032 上海 复旦大学附属中山医院消化科;

    200032 上海 复旦大学附属中山医院消化科;

  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 chi
  • 中图分类
  • 关键词

    肝细胞癌; PRDX1; UCH37; c-Myc;

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