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α-硫辛酸对铅暴露海马神经元突触生成的影响和保护机制

         
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[目的]探讨α-硫辛酸对铅暴露大鼠海马神经元树突棘突触形成的神经保护作用和机制.[方法]取新生大鼠(出生后24h内,P0)海马组织进行细胞培养,体外培养第6天(DIV6)转染绿色荧光蛋白(GFP),DIV7开始加入醋酸铅(1nol/L)处理至试验结束(DIV13),并在DIV12给予α-硫辛酸(100 nmol/L,1μmol/L和10 μmol/L)处理24h,然后观察树突棘的变化并进行量化分析.整体动物试验以SD母鼠喂饲300 mg/L醋酸铅水溶液,幼鼠自出生后至断奶(出生后第21天)经母乳铅暴露.幼鼠自从出生后第14天(PND14)到PND21经腹腔注射给药25 mg/kg α-硫辛酸,研究LA对铅暴露的海马神经元海马树突棘的修复作用,检测海马AMPA和NMDA受体的表达水平.[结果]α-硫辛酸对铅处理的体外培养海马神经元树突棘密度损伤有保护作用,且呈剂量依赖性.整体动物试验发现,铅暴露能显著降低海马CA1区锥体神经元和DG区颗粒细胞的树突棘密度.α-硫辛酸可以显著上调突触后NMDA受体亚单位NR2B的表达(P＜0.05),但不影响AMPA受体亚单位的合成和表达.[结论]α-硫辛酸可以修复铅暴露引起的突触损伤,富含α-硫辛酸的食品可防治儿童铅中毒.

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