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抑制MAPK通路对大鼠癫痫持续状态引起海马神经元损伤的保护作用

         

摘要

目的:探讨抑制MAPK通路对大鼠癫痫持续状态引起海马神经元损伤的保护作用和机制.方法:30只大鼠随机分为对照组、模型组及药物组,用氯化锂-毛果芸香碱制作癫痫持续状态大鼠模型,药物组在氯化锂-毛果芸香碱注射前15 min予腹腔给药SCH582610.05 mg/kg.24 h后观察大鼠海马CA3区的神经元变化及p-38、p-ERK、p-JNK蛋白的表达水平.结果:与模型组大鼠相比,药物组大鼠的痫性发作程度较轻(P0.05).结论:大鼠癫痫持续状态会造成海马神经元损伤,而腺苷A2A受体阻断剂SCH58261可通过抑制MAPK通路对海马神经元起一定保护作用.

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