系统性红斑狼疮患者CD4^(+)T细胞碱基切除修复蛋白水平

周星雨; 武潇琪; 邓敏; 邱月棨; 周胜男; 李亚萍

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目的:系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种多系统疾病,其发病机制尚不清楚。DNA去甲基化参与SLE的发病机制,生长停滞和DNA损伤诱导型45α(Gadd45a)参与DNA的去甲基化过程。Gadd45a是一种DNA修复相关蛋白,因此,本研究旨在分析参与碱基切除修复(base excision repair,BER)过程的一些蛋白质,包括活化诱导胞嘧啶脱氨基化酶(activation-induced cytidine deaminase,AID)、胸腺嘧啶DNA糖基化酶(thymine DNA glycosylase,TDG)和甲基CpG结合蛋白4(methyl-CpG-binding domain protein 4,MBD4)在SLE患者CD4^(+)T细胞中的表达,并分析这些BER蛋白与SLE活动之间的相关性。方法:2019年1月至2020年9月中南大学湘雅二医院收集12例SLE患者和12例健康体检者(对照组)。采用Ficoll-Hypaque密度梯度离心法分离外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs),CD4免疫磁珠分离外周血CD4^(+)T细胞。通过实时反转录聚合酶链反应(real-time RTPCR)和蛋白质印迹法检测AID、TDG和MBD4信使RNA(mRNA)和蛋白质的表达水平。结果:与对照组相比,SLE患者CD4^(+)T细胞中AID mRNA和蛋白质表达升高(P=0.003,P=0.022)。SLE患者的CD4^(+)T细胞中TDG蛋白表达升高(P=0.017),MBD4蛋白质表达降低(P0.05)。AID mRNA和蛋白水平及TDG蛋白水平与系统性红斑狼疮疾病活动度(SLE disease activity index,SLEDAI)呈正相关,MBD4 mRNA和蛋白水平与SLEDAI呈负相关。结论:SLE患者CD4^(+)T细胞中AID和TDG表达增加,MBD4表达降低,它们可能参与了SLE的发病机制。

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来源
《中南大学学报（医学版）》 |2022年第12期|1655-1662|共8页
作者
周星雨; 武潇琪; 邓敏; 邱月棨; 周胜男; 李亚萍;
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作者单位

中南大学湘雅二医院皮肤科;

南华大学长沙市中心医院皮肤科;

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正文语种 chi
中图分类全身性疾病;
关键词
碱基切除修复; DNA低甲基化; 系统性红斑狼疮;

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