激活蛋白-1对香烟烟雾提取物诱导气道黏蛋白5AC基因表达的调控作用

余红梅; 周向东

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目的:了解激活蛋白-1(AP-1)参与调控香烟烟雾诱导的气道黏蛋白(MUC)5AC表达的作用机制,探讨此过程中AP-1活化的可能信号途径. 方法:体外培养人气道上皮细胞BEAS-2B,给予香烟烟雾提取物(CSE)刺激,干预实验用c-Jun 的显性负性突变体TAM67转染细胞阻断AP-1的DNA结合活性;用SP600125和PD98059预处理分别阻断c-Jun氨基端激酶(JNK)和细胞外信号调节激酶(ERK)的活性.以ELISA法检测MUC5AC蛋白含量,Western印迹检测磷酸化JNK(p-JNK)、磷酸化ERK( p-ERK)和磷酸化P38( p-P38)含量,RT-PCR检测MUC5AC mRNA 表达水平,EMSA测定AP-1的 DNA结合活性. 结果:CSE(1 g/L)刺激后MUC5AC mRNA表达水平和蛋白含量明显高于对照组(均P＜0.01),AP-1 的DNA结合活性也明显强于对照组(P＜0.01),伴随p-ERK和p-JNK蛋白含量显著增加,与对照组相比,差异有统计学意义(均P＜0.01),而P38含量无明显变化(P＞0.05);与CSE组相比,TAM67转染细胞后MUC5AC mRNA表达水平和蛋白含量均显著降低 (P＜0.01);与CSE组相比,用SP600125或PD98059处理细胞后可明显抑制AP-1的 DNA结合活性 (均P＜0.05),并下调MUC5AC蛋白含量和mRNA的表达(均P＜0.05). 结论:AP-1参与调控CSE诱导的气道MUC5AC基因表达的过程,此过程是由JNK和ERK信号转导通路激活AP-1,再由AP-1与MUC5AC启动子上AP-1 DNA反应元件结合后在转录水平上调MUC5AC的表达而实现的.

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来源
《中南大学学报（医学版）》 |2010年第11期|1150-1155|共6页
作者
余红梅; 周向东;
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作者单位

重庆医科大学附属第二医院呼吸内科,重庆,400010;

重庆医科大学附属第二医院呼吸内科,重庆,400010;

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正文语种 chi
中图分类基础医学;
关键词
香烟烟雾; 黏蛋白; 激活蛋白-1;

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