甘草查尔酮A促进MCF-7乳腺癌细胞TRAIL 敏感性的机制研究

张云云; 吴开祥; 孙雯雯; 王凤泽; 曹露

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甘草查尔酮A促进MCF-7乳腺癌细胞TRAIL 敏感性的机制研究

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目的：探讨甘草查尔酮A对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）诱导MCF-7乳腺癌细胞凋亡的影响及其分子机制。方法：CCK-8法检测细胞活力；TUNEL染色观察细胞凋亡；免疫印迹实验检测蛋白表达。结果：甘草查尔酮A呈浓度依赖性地抑制MCF-7细胞活力（P＜0.05）。与单独用药比较，甘草查尔酮A与TRAIL联用后，MCF-7细胞发生明显的凋亡现象，同时促进了Caspase-8和PARP的剪切（P＜0.05）。甘草查尔酮A处理MCF-7细胞24 h后，DR5蛋白表达显著上调（P＜0.05）。当用siRNA敲低DR5表达后，能拮抗甘草查尔酮A与TRAIL联用诱导的Caspase-8与PARP剪切（P＜0.05）。此外，甘草查尔酮A可促进JNK的磷酸化和CHOP蛋白表达（P＜0.05）。结论：甘草查尔酮A能显著抑制MCF-7细胞活力，通过激活JNK-CHOP通路而上调DR5的表达，进而促进乳腺癌细胞的TRAIL敏感性。

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来源
《中药材》|2022年第4期|974-977|共4页
作者
张云云; 吴开祥; 孙雯雯; 王凤泽; 曹露;
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作者单位

1. 山东第一医科大学(山东省医学科学院)药学院 2. 山东第一医科大学(山东省医学科学院)生命科学学院 3. 山东第一医科大学第二附属医院病理科;

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正文语种 chi
中图分类中药药理学;
关键词
甘草查尔酮A; 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体; 死亡受体5; c-Jun氨基末端激酶; C/EBP同源蛋白;

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