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山柰酚调控Akt/Bcl-2/Caspase通路促进非小细胞肺癌细胞发生凋亡

         

摘要

目的:明确山柰酚在非小细胞肺癌(NSCLC)中的具体生物学作用,并阐释其作用机制。方法:以人NSCLC细胞株H1299和A549为研究对象,MTT法观察山柰酚对其细胞增殖的影响;流式细胞术检测山柰酚对NSCLC细胞凋亡的影响;蛋白免疫印迹法检测山柰酚处理后,肺癌细胞中Caspase、Bcl-2家族、Akt通路及磷酸化Akt的表达水平。结果:山柰酚以浓度和时间依赖性抑制NSCLC细胞活力;山柰酚诱导NSCLC发生细胞凋亡;山柰酚呈浓度依赖性促进凋亡执行因子Caspase-3及Caspase-7蛋白裂解,抑制Bcl-2蛋白表达,提高Bax、Bad蛋白表达;并抑制Akt的磷酸化。结论:山柰酚通过Akt/Bcl-2/Caspase通路促进非小细胞肺癌发生细胞凋亡。

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