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丹酚酸B通过JAK2/STAT3信号通路抑制大鼠胸主动脉瘤的机制研究

         
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目的:探讨丹酚酸B通过JAK2/STAT3信号通路对胸主动脉瘤大鼠模型的作用机制及对免疫功能的影响。方法:将SPF级成年Wistar大鼠随54只机分为正常对照组、模型组和丹酚酸B组,每组18只。模型组与丹酚酸B组给予含3-氨基丙腈(BAPN)的饮水,剂量为1 g/(kg·d),持续4 w,正常对照组正常饮水,持续4 w。丹酚酸B组隔天腹腔注射丹酚酸B溶液20 mg/kg,正常对照组与模型组隔天腹腔注射相应体积5%DMSO溶液。28 d时断头取血,收集胸主动脉标本,并计算大鼠发病率及生存率。采用流式细胞术分析各组大鼠外周血CD4^(+)、CD8^(+)细胞比例及CD4^(+)/CD8^(+)比值,抗体放射免疫法检测血清IgA、IgG、IgM水平。采用HE染色及地衣红染色观察胸主动脉管径和弹力板变化情况。免疫组化法检测胸主动脉MMP-2、MMP-9表达。采用RT-PCR法和Western blot法分析各组胸主动脉JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3 mRNA及蛋白表达。ELISA法检测各组血清活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果:28 d时,丹酚酸B组发病率显著低于模型组,存活率显著高于模型组(P<0.05)。HE及地衣红染色结果显示,正常对照组弹力板结构完整,胸主动脉无扩张,而丹酚酸B组胸主动脉扩张明显减弱,弹力板结构完整。与正常对照组比较,模型组胸主动脉MMP-2、MMP-9表达明显增加,血清MDA、ROS、IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平和外周血CD8^(+)及胸主动脉JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3 mRNA及蛋白相对表达显著升高,SOD、CD4^(+)CD4^(+)/CD8^(+)、IgA、IgG、IgM水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,丹酚酸B组上述指标均明显改善(P<0.05)。结论:丹酚酸B可通过JAK2/STAT3信号通路抑制胸主动脉瘤的发生发展,并能改善免疫功能、炎性反应及氧化应激状态。

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