人乳头瘤病毒16 E6癌蛋白与宫颈癌发生的分子机制的研究进展

魏朝朝; 李乐赛; 张弦; 陈亦乐

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人乳头瘤病毒16 E6癌蛋白与宫颈癌发生的分子机制的研究进展

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＜正＞子宫颈癌是女性生殖系统最常见的恶性肿瘤,严重影响妇女健康[1],随着对其发病机制研究的深入,人乳头瘤病毒（human papilloma virus,HPV）与宫颈癌的关系已越发引起人们关注,HPV早期基因编码产物中,E6蛋白与宫颈癌发生密切相关,能够降解P53蛋白,激活端粒酶,阻碍细胞凋亡的发生,已成为宫颈致癌的研究热点[2]。笔者主要阐述了HPV16E6的致癌机制,对其与宫颈癌发病分子机制的研究进展作一综述,为对宫颈癌的防治提供理论依据。1 HPV分子结构特点HPV病毒是一种双链环状DNA病毒,其基因组可分为早期区域（E区）、晚期区域（L区）和非编码长控区域（LCR）。E区中,E1、E2、E5蛋白参与病毒复制;E4蛋白与病毒成熟有关;E6蛋白和E7蛋白主要与HPV的致癌性有关。L区主要编码病毒结构蛋白。LCR区主要是负责其转录和复制的调控,不参与蛋白的编码[3]。

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来源
《中国医师杂志》 |2015年第10期||共页
作者
魏朝朝; 李乐赛; 张弦; 陈亦乐;
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作者单位

1. 南华大学医学院研究生院 2. 中南大学湘雅医学院附属肿瘤医院;

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正文语种 chi
中图分类子宫肿瘤;
关键词
人乳头瘤病毒16/代谢; 肿瘤蛋白质类/代谢; 宫颈肿瘤/代谢/治疗; 综述;

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