高糖通过TGF-β1/Smad信号通路介导肾小管上皮细胞1型胶原合成的机制探讨

孙辽

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目的探讨高糖对肾小管上皮细胞1型胶原（CollagenⅠ）合成影响的分子机制。方法体外培养的大鼠近端肾小管上皮细胞（NRK52E细胞）分为四组:甘露醇组、高糖组、高糖+TGF-β1中和抗体组、高糖+IgG1对照组。ELISA法检测细胞培养上清中TGF-β1的浓度,细胞免疫化学方法检测p-Smad2/3核表达水平,RT-PCR和Western blot方法分别检测CollagenⅠmRNA和蛋白的表达。结果高糖以时间依赖方式上调CollagenⅠmRNA表达。高糖刺激NRK52E细胞24 h和48 h后内源性TGF-β1合成明显增加,约为甘露醇对照组的3倍。与刺激前和甘露醇组比较,高糖刺激24 h可显著上调NRK52E细胞p-Smad2/3核表达水平（t=4.2,t=3.25,P＜0.01）。TGF-β1中和抗体能抑制高糖介导的p-Smad2/3核表达及CollagenⅠ蛋白的表达（t=3.12,t=3.02,P＜0.01）。结论高糖通过TGF-β/Smad信号通路介导肾小管上皮细胞CollagenⅠ的合成。

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来源
《中国医师杂志》 |2008年第11期||共页
作者
孙辽;
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作者单位

中山大学附属第五医院内分泌科;

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正文语种 chi
中图分类糖尿病性昏迷及其他并发症;肾疾病;
关键词
葡萄糖/药理学; 转化生长因子; βDNA结合蛋白质类; 肾小管; 上皮细胞; 胶原Ⅰ型;

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