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基于PI3K/Akt信号通路研究胰岛素对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

         
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目的研究胰岛素对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路的影响。方法采用高糖高脂饮食+腹腔注射链脲佐菌素（40 mg/kg）制备糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病假手术组（A组）、糖尿病缺血再灌注组（B组）、糖尿病缺血再灌注胰岛素处理组（C组）及糖尿病缺血再灌注胰岛素+Wortmaninn（PI3K抑制剂）处理组（D组）,每组10只。糖尿病大鼠心肌缺血再灌注模型:于左胸第三、四肋间暴露心脏,距左心耳下缘2 mm处用5-0无菌缝合线结扎左冠状动脉前降支（LAD）及心大静脉30 min,然后恢复灌注120 min。结扎前20min,D组经股静脉予Wortmannin（15μg/kg）,其余3组予等量的生理盐水,结扎前10 min,C、D两组予皮下注射胰岛素（2 U/kg）,A、B两组皮下注射等量的生理盐水。再灌注120 min后采集动脉血测血清肌酸激酶MB（CK-MB）、肌钙蛋白I（c Tn I）水平,同时采用Western blot检测心肌组织PI3K、磷酸化Akt蛋白表达的情况。结果与A组相比,B组血清c Tn I、CK-MB水平增高,心肌组织PI3K、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）表达水平下降,差异均有统计学意义（P ＜0. 05）;与B组相比较,C组血清c Tn I[（0. 89±0. 26）μg/L]、CK-MB[（9. 24±3. 16）μg/L]水平降低,心肌组织PI3K（0. 341 8±0. 031）、p-Akt（0. 673 1±0. 028）蛋白表达水平增高,差异有统计学意义（P ＜0. 05）;与C组比较,D组血清c Tn I[（1. 16±0. 29）μg/L]、CK-MB [（12. 57±3. 01）μg/L]水平增高,心肌组织PI3K （0. 292 7±0. 036）、p-Akt（0. 531 4±0. 030）蛋白表达下调,差异有统计学意义（P ＜0. 05）。结论胰岛素能够降低糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤血清CK-MB、c Tn I的水平,可能是通过激活PI3K/Akt信号转导通路,抑制心肌酶释放,改善糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤从而发挥保护心肌细胞的作用。

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