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兔VX2肝癌动物模型构建及载药温敏缓释栓塞剂介入干预的实验性研究

         

摘要

目的探讨兔VX2肝癌动物模型构建方法及载药温敏缓释栓塞剂介入干预作用机制。方法选择2017年4月至2018年1月实验室新西兰大白兔40只作为对象,随机取新西兰大白兔10只,设为空白对照组。剩余30只新西兰大白兔,将VX2肿瘤组织块移入肝脏左叶,建立VX2肝癌动物模型,建模成功后将其分为模型对照组(n=10只)、碘油组(n=10只)及载药温敏缓释栓塞剂组(实验组,n=10只)。模型对照组建模成功后不采取任何措施治疗,碘油组建模成功后给予碘油介入干预,实验组采用载药温敏缓释栓塞剂介入干预,各组均进行15 d干预,完毕后对干预效果进行评估。结果实验组干预后7、15 d ALT、AST水平均低于碘油组、模型对照组(P <0. 05),高于空白对照组(P <0. 05);碘油组干预后7、15 d ALT、AST水平均低于模型对照组(P <0. 05),高于空白对照组(P <0. 05);实验组干预后5、10 d及15 d瘤体体积、瘤体重量小于碘油组(P <0. 05);碘油组干预后5、10 d及15 d瘤体体积、瘤体重量小于模型对照组(P <0. 05);空白对照组HE染色下肝脏组织正常;实验组HE染色下肿瘤组织紊乱,病灶较小,多数肿瘤细胞坏死、空泡样变;碘油组HE染色下肿瘤组织紊乱明显,病灶大小变化不明显,少许肿瘤组织坏死、空泡样变;模型对照组HE染色下病灶呈增大趋势,肿瘤组织未见坏死。结论利用肝脏左叶移植VX2肿瘤组织块能成功建立新西兰大白兔肝癌动物模型,给予载药温敏缓释栓塞剂介入干预有助于改善肝功能,抑制瘤体增长。

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